执业医病理第一单元细胞

第一单元细胞、组织的适应和损伤第一节适应细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。ZL62004）A.萎缩B.细胞内脂肪沉积C.玻璃样变性D.坏死E.坏疽答案：A（2004）一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。大脑越用越灵，加强学习！（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。截瘫病人肢体萎缩（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。1、生理性增生：生理条件下发生的增生。女性青春期乳腺的发育2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。雌激素异常增高，导致乳腺的增生肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。化生→非典型增生→癌变逐渐演变过程总结——化生为什么就是什么化生。绕口令1、上皮性：胃粘膜腺上皮→肠上皮化生小肠或者大肠型粘膜特征，常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）→鳞状上皮化生气管、支气管粘膜子宫颈鳞状上皮的化生能增强粘膜的抵抗力,使粘膜在不利的情况下仍能生存。炎症刺激的结果，机体对不良刺激的防御反应2、间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨骨骼肌→骨例题7．细胞和组织的适应性反应不包括(2002)A.B.C.D.E.答案：C(2002)再生（regeneration）：组织损伤后，由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。先再见，后生长（同种细胞）——先前的没有了。18.软组织中出现骨和软骨组织，应考虑是〖ZKHTK〗(2001)A.B.C.D.E.答案：D(2001)6．男，50岁，30年吸烟史，支气管镜活检可见鳞状上皮和支气管腺体，此种病理变化属于A.B.C.D.E.答案：A第二节细胞、组织的损伤一、原因和发生机制缺氧、物理因子、化学因子和药物、感染性因子、免疫反应、遗传因素、营养不均衡细胞损伤的一般分子生物学机制：1、ATP的耗竭2、氧和氧源性的自由基3、细胞内的游离钙的增高4、膜的通透性的损伤5、不可逆性的线粒体的损伤二、形态学变化（掌握不同变性的概念、类型，出现在哪些疾病以及意义）（一）变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。人的变性现还不能可逆，变性人其实也是出现异常物质或正常物质异常增多！想想是不是这样呀！ZL2A.变性B.坏死C.梗死D.坏疽E.以上都不是答案：AZL42003）AB.变性CD.肥大E答案：B（2003）1、细胞水肿（cellularswelling）：细胞内水分和Na+的增多，使细胞肿胀，也叫水样变性、疏松水肿。水肿——水分和Na+的增多！原因：缺氧、感染、中毒机理：细胞能量供应不足，钠泵受损；细胞膜机械性损伤肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。常见于心、肝、肾的实质细胞镜下：细胞肿大、胞浆透明依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。电镜：线粒体肿胀、内质网扩张2．细胞水(2005)A.B.C.D.E.答案：B(2005)8．细胞水肿时，主要发生病变的细胞器是(2002)A.B.C.D.E.答案：A(2002)2005就差一点，能量工厂——线粒体是关键！相关知识：又称高尔基器，高尔基体，内网器。电镜下，高尔基复合体由光滑膜组成，其显著特征是由一些扁平囊形成的类似于扁盘堆叠的结构。高尔基复合体的主要功能是将内质网合成的多种蛋白质进行加工、分类与包装，然后分门别类地运送到细胞特定的部位或分泌到细胞外。内质网上合成的脂类一部分也要通过高尔基复合体向细胞质膜和溶酶体等部位运输，因此可以说，高尔基复合体是细胞内大分子运输的一个主要的交通枢纽。此外高尔基复合体还是细胞内糖类合成的工厂，在细胞生命活动中起多种重要的作用。11(2003)A.B.C.D.E.答案：A(2003)2、脂肪变性（fattydegeneration）：脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴。细胞内甘油三脂的蓄积。（1）好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。（2）缺氧（脂肪酸氧化减少），传染病：白喉（外毒素干扰脂肪酸氧化）中毒：如酒精、CCl4，饥饿或营养不良（脂肪动员过多、合成类脂和脂蛋白量减少）代谢病：如糖尿病时，肝细胞出现脂肪变性（3）发病机理：脂肪合成与代谢途径障碍，导致中性脂肪堆积（4）病理变化：好发于肝、肾、心肝脂肪变性（严重时为脂肪肝）；镜下：肝细胞内大小不等的透明空泡联系气球样变心肌脂肪变性→虎斑心——考点影响：功能下降、坏死、结缔组织增生(16~17題共用备选答案)HTK〗2002A.B.C.D.E.脂肪沉积(脂肪变性)16答案：E17.答案：A5．HE染色切片中，发现肝细胞体积变大，胞浆淡染呈空泡状。为确定空泡的性质，最常用A.B.C.D.E.答案：A苏丹红大家都知道，苏丹Ⅲ为一种脂肪染料，可将中性脂肪染成珠红色，也是染成红色，易于在显微镜下观察和辨认。3、玻璃样变（hyalinechange）：又称透明变性。（1）细胞内玻璃样变：浆细胞中的Russell小体（见于慢性炎症时的浆细胞内病毒包含体）、酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体（中间丝的聚集）、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴（见于肾小球肾炎）；病毒性肝炎时肝细胞中出现嗜酸性小体。（2）纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增宽融合，呈均质红染。见于陈旧瘢痕、浆膜炎,动脉粥样硬化的纤维斑块、纤维化的肾小球等。（3）细动脉玻璃样变：管壁增厚，有红染蛋白性物质沉积，管腔狭窄。见于高血压病的肾脏、脾脏的血管。颗粒性固缩肾A．细胞水肿B．脂质沉积C．结缔组织玻璃样变D．血管壁玻璃样变E．细胞内玻璃样变病理学；2006-1-120.肝细胞脂肪变性为B病理学；2006-1-121．高血压病肾小球细动脉管壁增厚狭窄D相关知识：正常时光镜下，不见或仅见少量脂滴的细胞内出现脂滴或脂滴显著增多，称为脂肪沉积。脂肪沉积常见于肝脏，也可发生在心、肾等器官。(456～458题共用备选答案)HTK〗2003ABCDEHT456457458答案：456A；457E；458C4、淀粉样变：组织间质中有淀粉样物质（蛋白质-粘多糖复合物）沉积。淀粉样蛋白成分来自免疫球蛋白、降钙素前体蛋白和血清淀粉样P物质。可见于骨髓瘤、甲状腺髓样癌和结核病、老年人的慢性炎症。5、粘液样变性：组织间质中类粘液物质增多。镜下：疏松间质，其中可见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液基质中。甲低时可出现。6、病理性色素沉着：指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。含铁血黄素：生理上，肝、脾内可有少量的沉积，病理上出现心力衰竭细胞（肺瘀血时）；细胞萎缩时，可出现脂褐素；不过正常情况下，附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞胞质内可含有少量脂褐素。病理学；2006-2-016．睾丸内合成睾酮的细胞是C间质细胞A．生精细胞B．支持细胞C.间质细胞D．成纤维细胞E．肌样细胞7、病理性钙化：指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积，包括转移性钙化和营养不良性钙化。营养不良性钙化多见。主要成分是碳酸钙，碳酸镁等。镜下：蓝色颗粒状或片块状。营养不良性钙化见于结核病、血栓、动脉粥样硬化、老年性主动脉瓣病变及瘢痕组织；转移性钙化见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多，肾衰及某些骨肿瘤，常发生在血管及肾、肺和胃的间质组织。（二）坏死（necrosis）：活体内范围不等的局部组织细胞死亡。1、基本病变：细胞核：核固缩、核碎裂、核溶解。三个核，核心都没了！死了心吧，心都死了，人生最大痛苦莫过于此！细胞也一样！细胞浆：红染、进而解体。细胞间质：崩解例题4．坏死的细胞代谢停止，功能丧失，并出现一系列形态学改变，下面哪种是细胞坏死最具A.B.C.D.E.答案：C10．细胞坏死的主要形态学特征是(2003)A.B.C.D.E.答案：D(2003)2、类型：（1）凝固性坏死：坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。好发部位：心肌、肝、脾、肾。病理变化：肉眼：组织干燥，灰白色。镜下：细胞结构消失，组织轮廓保存（早期）。特殊类型：干酪样坏死（发生在结核病灶，坏死组织呈灰黄色，细腻。镜下坏死彻底，不见组织轮廓。）中国的腐乳。（2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。好发部位：脑（乙型脑炎）、脊髓；胰腺（急性胰腺炎）；化脓菌感染、阿米巴感染、脂肪坏死。一句话：都是脂质较多器官！病理变化：坏死组织分解液化。特殊类型：脂肪坏死（分为创伤性、酶解性，分别好发于乳腺、胰腺）。（3）坏疽（gangrene）：大块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。坏＋疽=坏死+腐败菌感染干性坏疽：好发于四肢末端，坏死组织干燥，边界清楚；一般无淤血；感染较轻，全身中毒症状轻。主要是体表，平时总涂防干涂护手霜。就是容易干！湿性坏疽：好发于肠管、胆囊、子宫、肺，坏死组织湿润、肿胀，边界欠清；局部有淤血，腐败菌感染重，全身中毒症状明显。主要体内脏器，既然肿胀，就有一定的容量器官。气性坏疽：常继发于深达肌肉的开放性创伤，由产气荚膜杆菌引起，坏死组织内含气泡呈蜂窝状。病理学；2006-2-017．坏死组织经腐败菌作用后常可发生DA．脓肿B．空洞C．梗死D.坏疽E．栓塞1(2005)A.B.C.D.E.答案：D(2005)12(20030029A.B.C.D.E.答案：A(2003)15．男，24岁，吸烟，近一年来右下肢行走后疼痛，休息后好转，出现间歇性跛行,近一月A.B.C.D.E.答案：CZL52003）A.萎缩B.变性CD.水肿E答案：C（2003）（4）纤维素性坏死（fibrinoidnecrosis）：坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。好发部位：结缔组织和血管壁。疾病举例：急进性高血压、风湿病、系统性红斑狼疮、结节性动脉炎、胃溃疡等。3、结局（1）局部炎症反应：由细胞坏死诱发。（2）溶解吸收：坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。（3）分离排除形成缺损：表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。（4）机化：肉芽组织取代坏死组织的过程。（5）包裹、钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉积。（三）凋亡（apoptosis）：活体内单个细胞或小团细胞在基因调控下的程序性死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，不引起急性炎症反应。形态：1、细胞收缩：体积变小，胞浆致密，强嗜酸性，细胞器紧密地聚集在一起2、染色质的浓缩：染色质在核膜下边集，核崩解3、凋亡小体的形成4、凋亡细胞举例：病毒性肝炎时肝细胞内的嗜酸性小体即是肝细胞凋亡的体现。相关知识：另外。凋亡和凝固性坏死在细胞死亡的机制和形态学表现上也有一定的重叠之处，如高浓度自由基诱导细胞坏死，低浓度自由基则诱导细胞凋亡；核固缩、核碎裂和核染色质的边集既是细胞坏死的表现，