常见急性化学毒物中毒医疗救治.

毒物：在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久性的病理改变，甚至危及生命的化学物质称为毒物。中毒：机体受毒物作用出现的疾病状态。1、生产性中毒，指在工作中接触工业毒物,如原料、中间产品、辅助剂、杂质、成品、副产品、废物等所致中毒,常见于意外事故，如跑冒滴漏、管道破裂、意外爆炸。2、环境因素所致中毒。指生活环境中的空气、水源、土壤受毒物污染中毒。3、食物污染毒物所致中毒。4、误食有毒的动、植物所致中毒。5、自杀。6、谋杀。7、军用毒气如氮芥气、亚当氏气、路易氏气等。毒物来源根据近几年全国突发公共卫生事件网络直报结果显示：中毒事件数占（突发公共卫生事件总数）超过25%中毒事件病例数约占（突发公共卫生事件病例总数）15%中毒事件死亡病例数占（突发公共卫生事件死亡病例总数）近60%常见的急性化学毒物中毒的靶器官损害如下：1、呼吸系统（1）机械性窒息高浓度的氨、氯、二氧化硫等急性中毒可致喉痉孪、声门水肿，还可引起支气管粘膜大片脱落，导致呼吸道机械性的阻塞而发生窒息。（2）呼吸抑制异丙醚等麻醉性毒物可抑制呼吸中枢；有机磷农药可抑制神经肌肉接头的传递功能，引起呼吸肌麻痹；一氧化碳、氰化物等均可抑制细胞呼吸酶，因缺氧而导致呼吸中枢抑制。（3）呼吸道炎症氯、氨等水溶性较大的刺激性气体，对局部粘膜可产生强烈的刺激作用，引起呼吸道粘膜水肿、充血等炎症。吸入各种刺激性气体及金属铜、铍等烟尘可引起化学性肺炎。（4）肺水肿酸、碱类、卤族、卤烃类、醛、酯类及有机氟化合物等刺激性气体均可导致肺泡、血管通透性增强，损害肺泡的I型、II型上皮细胞和毛细血管内皮细胞，使两者通透性增加而形成肺水肿。有机磷农药可使腺体分泌增加而导致肺水肿。刺激性气体是化学工业中常遇到的有害气体，大多数是化学工业的重要原料，产品和副产品，多是腐蚀性。在生产过程中常因设备、管道被腐蚀而发生跑、冒、滴漏的现象，外逸的气体通过呼吸道进入人体可造成中毒事故。这种事故一旦发生，往往情况紧急，波及面广，危害较大。因此加强刺激性气体中毒的防治工作十分重要。急性中毒性呼吸系统损害的致病化学物品种甚多，现将常见致病品种按其作用方式分成两类，便于比较全面的了解致病毒物的常见品种。刺激性气体对机体作用的共性是对眼和呼吸道黏膜有刺激，常以局部损害为主，仅在刺激作用过强时能引起全身反应，由于它们的水溶性不同，其作用部位也不同，如：水溶性小的气体如氮氧化物、光气等，与水作用缓慢，在上呼吸道几乎不被吸收。由于其对呼吸道刺激性小，吸入后往往不易发觉，进入呼吸道深部后，对肺组织产生剧烈的刺激与腐蚀作用，使肺泡上皮和肺毛细血管受损，通透性增加，导致化学性炎症和水肿。水溶性大的气体如氨、氯、氯化氢、二氧化硫、三氧化硫等，一接触到较湿润的球结膜及呼吸道黏膜立即发生刺激作用。在意外事故时，由于突然吸入高浓度的刺激性气体，可引起喉头痉挛，喉头水肿、支气管炎、甚至肺炎、肺水肿。碱性物质无论是固体的、粉尘、浓溶液、雾滴或蒸气对接触的组织都有腐蚀和刺激作用。可以吸收组织水分，使组织蛋白变性，并使组织脂肪皂化，破坏细胞膜结构，致使病变向纵深发展。所以碱性物质对组织的损害比酸性物质深而且严重。起病及病情变化一般均较迅速。可发生咽喉炎、支气管炎、肺炎或肺水肿，表现为咽痛、呛咳、咯少量痰、气急、胸闷或咯粉红色泡沫痰、呼吸困难等症状，肺部可无明显阳性体征或有干、湿性罗音。有时伴有恶心、呕吐等症状。重症者尚可出现成人呼吸窘迫综合征，有进行性呼吸频速和窘迫、心动过速，顽固性低氧血症，用一般氧疗无效。可伴有头晕、头痛、烦躁、嗜睡，严重者可陷入昏迷状态。少数患者有哮喘样发作，出现喘息，肺部有哮喘音。极高浓度时可引起声门痉挛或水肿、支气管痉挛或反射性呼吸中枢抑制而迅速窒息死亡。并发症主要有肺部继发感染、心肌损害及气胸、纵隔气肿等。X线检查:可无异常,或有两侧肺纹理增强、点状或片状边界模糊阴影或云雾状、蝶翼状阴影。血气分析:病情较重者动脉血氧分压明显降低。病因治疗如有应用特效解毒剂，或血液净化疗法的指征者，及时应用。如吸入较大量粉尘或液体，可考虑施行纤维气管镜术，及早吸出粉尘或液体。速脱离现场至空气新鲜处。绝对卧床静息。密切接触者即使无症状,亦应观察24～48小时,注意呼吸率及肺部听诊等。及时观察血气分析及胸部X线片变化。给予对症治疗。防治肺水肿,给予合理氧疗;保持呼吸道通畅,应用支气管解痉剂,肺水肿发生时给去泡沫剂如消泡净,必要时作气管切开、机械通气等；早期、足量、短程应用糖皮质激素,如可按病情轻重程度,给地塞米松10～80mg/日,分次给药,待病情好转后即减量,大剂量应用一般不超过3～5日,重症者为预防阻塞性细支气管炎,可酌情延长小剂量应用的时间;短期内限制液体入量。合理应用抗生素。脱水剂及吗啡应慎用。强心剂应减量应用。雾化吸入：是当前治疗呼吸系统疾病的重要方法之一，既往使用生理盐水40ml内加氨茶碱0.25-0.5、地塞米松5-10mg、庆大霉素16万μ，α-糜蛋白酶。有资料表明局部吸入不起作用因为地塞米松：1、地塞米松是全身性激素，需在肝内转化，起效慢，而气道上皮细胞中含丰富的11β羟基类固醇脱氢酶，使地塞米松迅速失活。2、地塞米松水溶性高，脂溶性小,雾化吸入气道后在气道局部滞留时间短，肺组织摄取极少。3、地塞米松也可被超声波或加热破坏，结构发生改变，失去药理作用。庆大霉素1、雾化吸入庆大霉素气道上皮药物浓度过低，不能抗感染.2、细菌长期处于亚抑菌状态，产生耐药.3、刺激气道上皮炎症反应.α-糜蛋白酶1、α-糜蛋白酶没有雾化剂型.2、该药对视网膜毒性较强,雾化时容易接触眼睛造成损伤.3、该药遇血液迅速失活,不能用于咽部、肺部手术患者.4、有报道该药对肺组织有损伤.目前比较常规使用布地奈1~2mg雾化吸入Q6h，它是唯一可雾化吸入的糖皮质激素，吸入快速有效。全身性皮质激素与吸入性皮质激素是互补的关系，决不可完全相互替代，过分的强调某种优势是不正确的。同时对气道慢性炎症也是有效的。抗炎作用持久。可湿化呼吸道，稀释痰液，利于呼吸道分泌物的排出，改善缺氧和呼吸困难，局部消炎、解除支气管痉挛。2、精神神经系统（1）中毒性脑病常见的有亲神经毒物及窒息性毒物两大类，例如四乙基铅、有机汞、有机锡、磷化氢、汽油、苯、二硫化碳、环氧乙烷、三氯乙烯、甲醇及有机氯及一氧化碳、氰化物、硫化氢等急性中毒，可发生急性中毒性脑病。（2）多发性神经病常见于砷、有机磷农药以及正已烷、甲基正丁基甲酮、溴甲烷、铊及其化合物、汽油、二硫化碳、一氧化碳等中毒。（3）神经衰弱症候群和植物神经功能失调常见于各种急性中毒后恢复期。轻症者表现为可逆性的脑功能障碍,如有机溶剂引的轻度麻醉状态。重症者有脑结构损害和特征性的病理变化,以进行性弥漫性脑水肿导致颅内压增高为多见,表现为:潜伏期：因化学物的毒作用和接触情况而异,可迅速发病或有数小时至数日的潜伏期。此时患者可无症状或仅有轻度头昏、乏力、失眠等症状。苯、汽油、硫化氢等急性中毒发病快,溴甲烷、四乙铅、有机汞、甲醇等急性中毒发病慢。发病症状：常有头痛、恶心、乏力,或有暂时性的轻度精神状态改变。常无特异阳性体征。颅内压增高：头痛:是颅内压增高早期而主要的症状。头痛部位不定,常呈弥散性、持续性。严重者可在睡眠中痛醒。镇痛药疗效常不明显。任何使颅内压增高的因素均能使头痛加剧。呕吐:常在清晨空腹时或于剧烈头痛时并发。典型者呈喷射性呕吐。这是由于延髓呕吐中枢缺血所致。意识障碍:表现意识模糊、嗜睡、烦躁不安、谵妄、昏迷等。抽搐:局限性或全身性抽搐,以后者多见,严重者可呈癫痫持续状态。眼部改变:双瞳孔缩小、眼球结膜水肿或眼球张力增高常揭示脑水肿的可能性。眼底乳头肿是颅内压增高的最可靠体征,但因急性中毒性脑病形成较快,眼底乳头水肿不一定能见到。因此,眼底检查正常不能排除急性中毒性脑水肿的存在。在脑水肿时,有时可发生外展神经受压征。生命体征的变化:早期血压升高,脉搏变缓,呼吸慢而深,逐步发展呈呼吸不规则,变浅或呈叹息样呼吸,提示预后不良。脑脊液压力可增高。精神障碍精神症状常无特异性,即使同一种毒物也可引起不同精神症状。可有谵妄、兴奋、恐怖、定向障碍、幻觉、错觉、妄想等表现。个别化学物如三甲基锡急性中毒时仅出现精神症状,而不发生脑水肿。中枢神经系统局灶性损害急性中毒性脑病是一弥散性病变,但某些毒物对脑、脊髓某部分发生相对选择性损害,而出现单瘫、偏瘫、失语,小脑病变等。并发症:脑疝:常见颞叶钩回疝、枕骨大孔疝等。出现头痛、呕吐加剧,很快进入昏迷状态,抽搐、呼吸循环障碍。中枢性高热:热型波动幅度大、抗感染治疗无效。上消化道出血。周围神经多属混合神经，即含有感觉、运动和植物神经纤维。在受到损害时,可同时或单独出现这些神经纤维的障碍,表现为感觉运动型多发性神经病、感觉型多发性神经病或运动型多发性神经病。急性化学物中毒性周围神经病起病急,发展快。主要表现:a.感觉障碍表现为肢端麻木、疼痛或感觉异常,检查时四肢远端呈手套、袜套样分布的深、浅感觉减退或消失,也可有痛觉过敏。如急性砷中毒以四肢感觉障碍为突出表现。b.运动障碍表现为肢端肌力减弱,不同程度的肢体瘫痪。早期有双下肢沉重感,无力,不能走远、跑步困难,下楼或下坡时易屈膝摔倒,双手无力时精细动作受影响，严重者肌肉萎缩、足下垂、腕下垂。四肢反射减弱或消失。其中跟腱反射减弱或消失较多见。如某些有机磷农药急性中毒的迟发性神经病以下肢迟缓性瘫痪为突出表现。c.植物神经障碍表现为手足发冷、皮肤温度降低、肢端发绀、手足心多汗、指甲无光泽、皮肤过度角化或脱屑。d.脑神经障碍较少见。如三氯乙烯急性中毒时累及三叉神经感觉支,出现面部感觉减退。对急性中毒性脑病必须紧急处理,早期要特别注意纠正脑缺氧和脑水肿。(1)病因治疗:如有相应指征者，及时应用络合剂、特效解毒剂或血液净化疗法。(2)如呼吸、心跳停止,立即施行心肺脑复苏。(3)合理氧疗:可用常压面罩吸氧,最好用高压氧,不但能改善缺氧,也可降低颅内压。有呼吸道阻塞或呼吸抑制时,应即作气管切开或插管。(4)发生脑水肿时应及时给于降颅内压措施:a.脱水剂:首选20%甘露醇125ml,静注或快速静滴,必要时24小时内可用2～4次,在二次给药间可静注50%葡萄糖液60～100ml。b.利尿剂:速尿20～40mg肌注或静注,每日2～3次;或120mg溶250ml溶液中,1小时滴完。利尿酸钠25～50mg溶于10%葡萄糖液20～40ml,缓慢静注,每日2次。(5)肾上腺糖皮质激素:早期、足量、短程应用。地塞米松30～80mg/d或氢化可的松200～400mg/d(宜选用氢化可的松琥珀酸钠)加入输液中静滴,有利于解除脑水肿和提高脑细胞对毒物与缺氧的耐受性。(6)抽搐发作时间用抗痉药:如安定静注或静滴,每分钟不超过5mg,24小时总量不超过100mg,用时注意呼吸抑制。苯妥英钠0.25g(5%-5ml),静注5分钟左右。(7)对极度兴奋、反复抽搐或伴高热的患者可考虑用冬眠疗法。氯丙嗪和杜冷丁应慎用。(8)改善脑细胞代谢促进神经细胞功能的恢复,常用能量合剂静脉滴注,其组成有ATP20～40mg、细胞色素C15～30mg、辅酶A50～100单位、维生素B6100mg等。脑活素10～30mg加入5～10%葡萄糖液250ml中缓慢静滴,60～120min滴完。FDP(1,6-二磷酸果糖)10g,静滴,每日1次,1周为1疗程。小牛血去蛋白提取物800mg加入5～10%葡萄糖液250ml中静滴,也可输少量鲜血。(9)注意全身情况、纠正水、电解质代谢及酸碱平衡的紊乱、防止感染、预防褥疮的发生。(10)抗生物氧化剂:如VitE100mg/d,肌注或口服,还原型谷胱甘肽600mg肌注或缓慢静注。(11)防治并发症。(12)忌用对中枢神经系统有损害的药物。急性化学物中毒性周围神经病的治疗(1)根据不同毒物,进行病因治疗。(2)神经生长因子，苏肽生30微克肌注，每日一次。6周为一疗程。神经妥乐平1支肌注，或2～3支加入5～10%葡萄糖液250ml中缓慢静滴。维生素治疗,特别是B属维