实验考试大题

实验问答题4．电刺激坐骨神经－腓肠肌标本的神经后，从电刺激神经到引起肌肉收缩的整个过程中依次发生了哪些生理活动？9．血清与血浆的主要区别是什么？12．在蛙心灌注实验中，逐级升高任氏液K＋浓度时，心肌的兴奋性和传导性有何变化？为什么？有何意义？17．试述影响动脉血压的因素。18．在严重缺O2、CO2潴留、酸中毒、窒息情况下，机体是如何维持动脉血压的？19．在动物实验中，夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压有何变化？为什么？20．电刺激家兔完整的减压神经时动脉血压有何变化？若再分别刺激减压神经向中端及向心端又会引起什么结果？为什么？21．电刺激家兔迷走神经向心端引起动脉血压如何变化？机制是什么？22．静脉注射肾上腺素或乙酰胆碱之后血压会发生什么变化，为什么？23．切断家兔双侧颈迷走神经对呼吸的影响如何为什么24．试述动脉血中CO2分压升高，O2分压下降，[H+]升高对呼吸有何作用机制如何25．试述胸膜腔内负压的形成及生理意义。26．注入3%乳酸2ml后，家兔的呼吸运动有何变化27．家兔吸入CO2后呼吸运动有何变化为什么28．动物实验中，在气管插管上连接一根长20cm、内径1cm的橡皮管，家兔的呼吸运动有何改变为什么？29．参与呼吸调节的化学感受器有哪些？30．小肠运动的形式有几种？各有何生理作用？小肠运动受哪些因素的调节？38．电刺激家兔迷走神经外周端，尿量有何变化？为什么？39．静脉注射肾上腺素对尿量有何影响？40．饮大量生理盐水或清水后，尿量发生什么变化为什么41．大量出汗后尿量会发生什么变化？为什么？实验问答题答案：4．电刺激坐骨神经－腓肠肌标本的神经后，从电刺激神经到引起肌肉收缩的整个过程中依次发生了哪些生理活动？从坐骨神经接受刺激到发生肌肉收缩历经下列变化过程：①刺激引起坐骨神经产生动作电位；②动作电位沿坐骨神经以跳跃式传导至末梢；③兴奋在神经-肌肉接头处的传递，即：突触前膜去极化引起Ca2+内流→Ca2+内流触发神经递质Ach释放→Ach经扩散与接头后膜上的N2型Ach受体结合，出现Na+内流为主的离子跨膜流动，形成终板电位→终板电位电紧张传播，引起周围肌膜产生动作电位；④骨骼肌兴奋收缩－耦联，肌细胞胞质内Ca2+浓度迅速增高；⑤胞质内Ca2+与肌钙蛋白结合，诱发肌丝滑行，肌肉收缩；⑥肌质网膜上Ca2+泵活动的结果，使胞质内Ca2+浓度恢复，肌肉出现舒张。9．血清与血浆的主要区别是什么？血浆是指经过抗凝处理过的血液经离心沉淀得到的淡黄色半透明液体，血清是指末经抗凝处理的血液发生凝固，待血凝块收缩后得到的淡黄色上清液。所以，血浆和血清的主要区别是：制备血浆的血液经过了抗凝处理，未发生凝血，故血浆中含较齐备的凝血因子；而制备血清的血液，未经抗凝处理，发生了凝血，所以其中的凝血因子因消耗而减少，某些凝血因子甚至耗竭。此外，血清中还含血管内皮细胞和血小板在凝血过程中释放的活性物质。12．在蛙心灌注实验中，逐级升高任氏液K＋浓度时，心肌的兴奋性和传导性有何变化？为什么？有何意义？制备离体蛙心灌流模型。用蛙心夹连接心尖和张力传感器，调节放大倍数，进行下列实验项目：（1）描记一段蛙心正常收缩曲线。（2）向套管中加入1%KCl1～2滴，观察蛙心活动有何变化？然后继续加入1%KCl1～2滴，观察蛙心活动有何变化？结果发现，心肌的兴奋性出现双向变化。当细胞外液K＋浓度轻度升高时，心肌细胞膜内外K＋浓度差减小，K＋外流减少，心肌细胞静息电位或最大复极电位轻度减小，与阈电位之间差距减小，心肌兴奋性升高。当细胞外液K＋过度升高时，心肌细胞静息电位或最大复极电位绝对值显著减小，心肌膜上的Na+通道部分或大量失活，心肌兴奋性减低，甚至丧失。心肌兴奋性传导速度将逐渐减慢。其机制是当细胞外液K＋浓度逐渐升高时，心肌细胞静息电位或最大复极化电位绝对值显著减小，Na+（或Ca2+）内流的驱动减小，并且Na+（或Ca2+）通道部分失活，心肌动作电位0期Na+（或Ca2+）内流的速度和量减小，0期去极化的速度和幅度减小，局部电流形成减慢，强度减小，局部电流影响范围小，故兴奋传导减慢。严重的高血钾可引起房室交界和心房肌传导阻滞，严重时引起心室内传导阻滞，心脏停跳。17．试述影响动脉血压的因素。影响动脉血压的因素有：（1）搏出量：在心率与外周阻力恒定的情况下，搏出量可以增加动脉内血容量，升高收缩压；虽然舒张压也升高，但不如收缩压，脉压也有轻度增加。因此，收缩压的高低主要反映心脏搏出量的多少。（2）心率：如心率加快则使心舒期缩短，心舒期末主动脉内存留血量增加。因此心率加快时，舒张压的升高大于收缩压的升高，故脉压减小。当心率减慢时，结果相反。可见，心率主要影响舒张压。（3）外周阻力：外周阻力增加时，阻止动脉血液流向外周，使心舒期末动脉内存留的血量增加。因此，以舒张压增加为主。同理，外周阻力降低时，血压降低也以舒张压为明显。可见，舒张压的高低主要反应外周阻力的大小。（4）主动脉和大动脉的顺应性：大动脉弹性扩张主要是缓冲血压，使收缩压降低，舒张压升高。故当大动脉硬化时，顺应性变小，缓冲能力减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。（5）循环血量和血管系统容量的比例：失血时，循环血量减少，而血管容量改变不大，体循环平均压下降，使回心血量减少，心输出量减少，动脉血压下降。如循环血量不变，血管容量增加，也可使回心血量减少，动脉血压下降。18．在严重缺O2、CO2潴留、酸中毒、窒息情况下，机体是如何维持动脉血压的？在严重缺O2、CO2潴留、酸中毒、窒息对体循环血管的直接作用是扩张血管，降低动脉血压。但机体可通过颈动脉体和主动脉体化学感受性反射维持动脉血压，维持心脑等重要生命器官血液供应。正常情况下，化学感受器反射主要是调节呼吸运动，对心血管活动不起明显调节作用。但血液中O2分压降低，CO2分压升高及pH值降低，可激活颈动脉体及主动脉体内的化学感受器。传入冲动分别沿窦神经和主动脉神经上传到延髓的心血管中枢及呼吸中枢，引起呼吸加深加快，并因此使心率加快，心肌收缩增强，心输出量增多；同时使交感缩血管紧张增强，使外周血管收缩，外周阻力加大，动脉血压升高，皮肤、骨骼肌、腹腔内脏和肾脏的血流量减少，心、脑血流量增加，从而维持了动脉血压和心脑的血液供应。19．在动物实验中，夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压有何变化？为什么夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压会出现升高。心脏射出的血液经主动脉弓、颈总动脉而到达颈总动脉窦。当血压升高时，该处动脉管壁受到机械牵张而扩张，从而使主动脉弓和颈动脉窦血管壁外膜上作为压力感受器的感觉神经末梢兴奋，引起减压反射，使血压下降。当血压下降使窦内压降低，减压反射减弱，使血压升高。在实验中夹闭一侧颈总动脉后，心脏射出的血液不能流经该侧颈动脉窦，使窦内压力降低，压力感受器受到刺激减弱，经窦神经上传中枢的冲动减少，减压反射活动减弱，因而心率加快、心缩力加强、回心血量增加、心输出量增加；阻力血管收缩，外周阻力增加，导致动脉血压升高。20．电刺激家兔完整的减压神经时动脉血压有何变化？若再分别刺激减压神经向中端及向心端又会引起什么结果？为什么？主动脉弓压力感受器的传入纤维一般均在迷走神经中上传到中枢，但家兔主动脉弓压力感受器的传入纤维却自成一束，在颈部与迷走神经及颈交感神经伴行，称之为减压神经。电刺激家兔完整的减压神经或切断后的减压神经向中端，其传入冲动相当于压力感受器的传入兴奋，传入延髓心血管中枢将引起减压反射的加强，使心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，动脉血压下降；刺激减压神经的外周端对动脉血压无影响，因为减压神经是传入神经。21．电刺激家兔迷走神经向心端引起动脉血压如何变化？机制是什么？电刺激家兔迷走神经向心端即刺激支配心脏的迷走神经，其末梢释放的递质是乙酰胆碱（Ach）,Ach与心肌细胞膜上的M胆碱受体结合，可导致心率减慢，心房肌收缩力量减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，甚至出现房室传导阻滞，即负性变时、变力和变传导效应，导致血压下降。22．静脉注射肾上腺素或乙酰胆碱之后血压会发生什么变化，为什么？静脉注射肾上腺素，血压先升高后降低，然后再逐渐恢复。肾上腺素对心脏的作用是使心率加快，兴奋传导速度增加，心肌收缩力加强和心输出量增加。对血管的作用则主要取决于血管平滑肌上受体的分别情况：对α受体占优势的皮肤、肾脏、肠胃等内脏的血管，肾上腺素使之收缩；而对以β受体占优势的骨骼肌、肝脏和心脏冠脉等血管，小剂量的肾上腺素则使之舒张，而大剂量时才出现缩血管反应。静脉注射肾上腺素后，开始血液中浓度较高，对心脏和α受体占优势的血管发生作用，使心跳加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，皮肤、肾脏、肠胃等内脏的血管收缩，所以血压升高。随着血中肾上腺素的代谢，其浓度逐渐降低，对α受体占优势的血管作用减弱，而对β受体占优势的骨骼肌、肝脏和冠脉血管发生作用，使之扩张，引起血压下降。最后肾上腺素逐渐消失，血压也逐渐恢复正常。静脉注射乙酰胆碱后，血压会降低。乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M2型胆碱能受体结合，通过第二信使cGMP提高K+通道开放程度，减少细胞内cAMP，降低Ca2+通道开放程度，使静息电位水平下降，兴奋性降低；窦房结P细胞静息电位水平下移，外向电流Ik衰减减慢，心率减慢；复极化进程加速，Ca2+内流减少，房室结传导慢，且心肌收缩减弱，故血管平滑肌舒张，使血压下降。23．切断家兔双侧颈迷走神经对呼吸的影响如何为什么切断家兔双侧颈迷走神经后，呼吸变深变慢。兔的肺牵张感受器较为敏感，正常的呼吸受肺牵张反射的调节，阻止吸气活动过长，加速吸气动作和呼气动作的交替。迷走神经中含有肺牵张反射的传入纤维。切断两侧迷走神经后，中断了肺牵张反射的传入通路，肺牵张反射作用被消除，呼吸变深变慢。24．试述动脉血中CO2分压升高，O2分压下降，对呼吸有何作用机制如何血中PCO2增高，PO2、pH下降均可使呼吸运动增强，但其机制有所不同。CO2为很强的呼吸兴奋剂，其作用通过两条途径：一是刺激延髓腹外侧的中枢化学感受器（CO2能透过血脑屏障，加强脑脊液中H+对此感受器的作用），这是主要途径；另一是刺激外周化学感受器，冲动沿窦神经和主动脉神经传入延髓呼吸中枢，诱发反射性呼吸加深加快；CO2减少时呼吸减弱，但血PCO2过高反能抑制呼吸中枢。血PO2下降作用于外周化学感受器引起反射性呼吸兴奋，缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制。pH降低、H+增高亦通过外周与中枢化学感受器两种途径兴奋呼吸中枢。虽然中枢化学感受器的生理刺激是H+，但H+通过血脑屏障缓慢，限制了它的中枢效应。25．试述胸膜腔内负压的形成及生理意义。胸膜腔内压是指胸膜腔内压力，在整个呼吸过程中始终低于大气压，故称为胸膜腔内负压。有两种力量通过胸膜脏层作用于胸膜腔：一是肺内压，使肺泡扩张；二是肺回缩力，使肺泡缩小。因此，胸膜腔内压力实际上是这两种方向相反的力的代数和，即胸膜腔内压＝肺内压－肺回缩力。在吸气末和呼气末，肺内压等于大气压，因此胸膜腔内压＝大气压－肺回缩力。若以一个大气压为零值标准，则胸内压＝－肺回缩力。所以胸膜腔负压是由肺的弹性回缩力造成的。吸气时，肺扩张，肺的弹性回缩力增大，胸膜腔负压也更负；呼气时，肺缩小，肺的弹性回缩力减小，胸膜腔负压也减小。呼气末胸膜腔内压仍然是负值是因为胎儿出生后，胸廓的生长速度比肺快，使胸廓经常牵引着肺，即使在胸廓因呼气而缩小时，仍使肺处于一定程度的扩张状态。因此，在正常情况下，肺总是表现出回缩的倾向，即形成了胸膜腔内负压。生理意义：①使肺能维持扩张状态；②使胸廓向内收敛，以便顺利进行肺通气和肺换气；③有助于胸腔静脉和淋巴液回流；④利于呕吐和反刍动物的逆呕。26．静脉注入3%乳酸2ml，家兔的呼吸运动有何变化家兔注入2ml的3%乳酸后，血中H＋浓度升高，pH下降，通过外周化学感受器，反射性地引起呼吸加快加深。27．家兔吸入CO2后呼吸运动有何变化为什么家兔吸入CO2，可使呼吸运动加深加快，肺通气量增加。因为CO2兴奋呼吸是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径而起作用的，并且以兴奋中枢化学感受器为主。28．动物实验