寄生虫作业啦

宿主免疫应答与寄生虫致病的关系学号：2014181622052姓名：万若愚学院：华西临床医学院班级：临床医学八年制二班定义：寄生虫感染免疫是机体抵御和清除病原寄生虫及其有害产物的生理过程。免疫应答是指宿主对特异的寄生虫抗原产生的免疫反应过程。寄生虫病是有明显临床表现的寄生虫感染。Ⅰ.免疫应答类型：所有正常的免疫应答在寄生虫抗原刺激后随着时间的推移其反应强度会逐渐减弱（自我限制）。〈1〉.天然免疫：健康的机体通过生理屏障如皮肤、粘膜、胎盘等或是通过血液、体液及组织中的吞噬细胞、嗜酸性粒细胞、自然杀伤细胞以及补体等对入侵的虫体发挥杀灭作用。〈2〉.特异性免疫（获得性免疫）：针对某种特定的寄生虫，当再次接触这些特定的寄生虫时，宿主的应答强度则有所增强并产生对寄生虫的清除或杀伤的免疫效应。1.消除性免疫：宿主能清除体内寄生虫，并对再感染产生完全的抵抗力。Eg：热带利什曼原虫引起的皮肤利什曼病2.非消除性免疫：寄生虫感染后可诱导宿主对再感染产生一定的免疫力，但对体内已有的寄生虫不能完全清除，维持在低虫荷水平，如果用药物驱虫后，宿主的免疫力随之消失。Eg:疟疾“带虫免疫”、血吸虫诱导“伴随免疫”Ⅱ.寄生虫抗原：可有不同分类方法如按虫体结构分类、化学成分分类等。其中：虫体表膜抗原与排泄分泌抗原可与宿主直接接触，诱发病理反应，最为重要。Ⅲ.免疫应答过程：抗原的处理与呈递，T细胞的激活和淋巴因子的产生，产生体液免疫和细胞免疫。〈1〉.抗原的处理与呈递：1.寄生虫蛋白抗原：与MHC连接形成多肽-MHC复合物，表达在APC表面2.寄生虫非蛋白类抗原（多糖、糖脂和核酸等）：有些可与B细胞表面的膜Ig发生最大限度的交联，无需活化直接产生液相体液免疫效应〈2〉.T细胞活化与细胞因子的产生〈3〉.细胞免疫和体液免疫1.体液免疫①.抗体单独作用于寄生虫，使其丧失入侵宿主细胞的能力：疟原虫子孢子和裂殖子②.抗体与相应的寄生虫抗原结合后在补体参与下，直接破坏寄生虫虫体：疟原虫子孢子、锥虫及肠道寄生虫③.抗体与相应抗原结合后细胞毒作用：克氏锥虫、旋毛虫、血吸虫和丝虫（杀伤蠕虫的主要手段）④.抗体依赖的细胞抑制作用⑤.抗体直接干扰寄生虫的营养⑥.母体与胎儿之间的传递2.细胞免疫：辅助性T细胞具有关键作用，也可通过如细胞毒T细胞直接发挥效应。Ⅳ.免疫逃避：寄生虫与宿主长期相互适应过程中，某些寄生虫侵入免疫功能正常的宿主体内，有些能逃避宿主的免疫效应的攻击而继续生存、发育、繁殖。〈1〉.解剖位置的隔离〈2〉.表面抗原的改变：1.抗原变异2.分子模拟与伪装3.表膜脱落与更新：蠕虫表膜处于不断脱落与更新状态〈3〉.抑制宿主的免疫应答：1.特异性B细胞克隆的耗竭2.抑制性T细胞的激活3.虫原性淋巴细胞毒性因子4.封闭抗体的产生Ⅴ.超敏反应：特异性免疫应答超常形式，可引起炎症反应、组织紊乱和功能紊乱等免疫病理反应。〈1〉.Ⅰ型超敏反应：尘螨、棘球蚴囊液〈2〉.Ⅱ型超敏反应：黑热病、疟疾出现溶血〈3〉.Ⅲ型超敏反应：急性血吸虫感染可能会出现类血清病，疟疾和血吸虫肾炎可能会发生免疫复合物性肾炎〈4〉.Ⅳ型超敏反应：血吸虫虫卵肉芽肿是T细胞介导的迟发型超敏反应Ⅵ.带虫者、慢性感染与隐性感染带虫者：人体感染寄生虫后没有明显的临床表现，但可传播病原体，成为寄生虫病流行的传染源。慢性感染：多次感染或在急性感染后得不到治疗或治疗不彻底，会转入此期隐性感染：指人体感染寄生虫后，没有出现明显临床表现，也不能用常规涂片法检测出病原体的现Ⅶ.多寄生现象、幼虫移行症和异位寄生多寄生现象：人体同时有两种以上虫种寄生幼虫移行症：一些蠕虫幼虫，侵入非正常宿主人之后，不能发育为成虫，长期以幼虫状态存在，在皮下、组织、器官间窜扰，造成局部或全身的病变〈1〉.内脏幼虫移行症：如广州管圆线虫〈2〉.皮肤幼虫移行症：出现匐行疹如犬沟口线虫；游走性皮下包块如斯氏狸殖吸虫童虫和曼氏迭宫绦虫的裂头蚴异位寄生：指寄生虫在常见寄生部位外的器官或组织内寄生并引起异位病变。如日本血吸虫虫卵在脑肺处发现，卫氏并殖吸虫在脑组织中发现