小儿脑水肿与颅内高压综合征.

小儿脑水肿与颅内高压综合征重庆医科大学儿童医院重症监护室(400014)匡凤梧颅内压●颅腔内的压力称为颅内压(ICP)。它是由脑(包括脑组织,脑血管和脑膜)、脑脊液、脑血液共同产生。●颅内压波型由随呼吸运动起伏的缓慢波和随心脏周期性搏动的小波组成。●正常值（各家不一，一般认为）：成人,年长儿0.588~1.76kPa(60~180mmH2O)幼儿0.392~1.47kPa(40~150mmH2O)婴儿0.294~0.784kPa(30~80mmH2O)新生儿0.098~0.196kPa(10~20mmH2O)颅内压的调节脑脊液对颅压的调节脑脊液量约占颅腔容积的10%成人约150ml，新生儿约30-60ml，年长儿约100ml脑脊液生成、循环和吸收脉络膜和室管膜细胞（超滤作用和主动转运）成人约0.33ml/min脑室系统蛛网膜下腔蛛网膜颗粒(5mmHg时)颅内静脉窦影响因素：炎症CSF分泌，ICP，回吸收CSF堆积使ICP增高:吸收障碍，炎症外伤粘连，血栓形成，肿瘤压迫。脑血容积与脑血流对颅压的调节脑血容积：约占颅内容积的10%成人约200ml，小儿约3-4ml/100gBT脑血流量(CBF)约为CO的15％成人约750~850ml/min，或50ml/100g脑组织/min脑血容积与CBF呈正比改变脑血流的因素(脑血流量、平均动脉压、开放的血管床数量及静脉回流情况等)可影响脑血容积改变颅内压。二氧化碳分压对CBF的影响二氧化碳分压对CBF的影响CO2能自由通过BBB,是控制CBF的主要因素。CO2进入脑细胞后pH降低，脑血管扩张，脑血流增加，反之亦然。PaCO2(kPa)CBFCBV5.3↘3.47±0.2330.7±4.0%7.2±0.01%5.3↗6.27±0.2029.5±9.2%12.8±0.01%PaCO220~100mmHg时与CBF呈线性关系CBV0.04ml/CBF2m1/PaCO21mmHg/100gBT（ICP下降2~5%）PaCO218mmHg脑血管痉挛，12mmHg昏迷。动脉氧分压对CBF的影响动脉氧分压对CBF的影响●PaO2低于50mmHg时脑血管扩张血流增加脑代谢需氧3.2m1/min/100g脑组织●脑耗氧量高：成人46~56m1/分,全身的20％灰质较白质高3倍以上,对缺氧的耐受性低。●缺氧星状胶质细胞肿胀压迫微血管管腔狭窄内皮脱落血管壁胶原细胞暴露内原性凝血系统被激活血管内血栓形成●缺氧酸中毒时红细胞聚集，阻塞脑毛细血管脑自身调节功能正常脑自身调节功能受损影响脑血流（CBF）的因素脑水肿与颅内压脑容积占颅内容积的80%，脑水肿时脑容积增加，是颅内压增高的主要原因脑水肿可分为以下四类：血管源性脑水肿细胞性脑水肿渗透压性脑水肿：间质性脑水肿（脑积水性脑水肿）脑水肿与颅内压细胞性脑水肿◆发病机制：细胞代谢受损，糖有氧氧化降低甚至停止，lmol糖无氧酵解只产生2molATP(正常有氧代谢产生38mmolATP)，脑细胞丧失能量供应，脑细胞钠、钙泵损伤，钠泵不能运转，离子分布失衡，细胞内NaCl↑，细胞内高渗，细胞外低渗，BBB正常。脑水肿与颅内压细胞性脑水肿◆常见病因：脑缺氧、窒息、脑外伤、中毒、中毒性脑病、毒血症早期，Reye综合征等。◆主要部位：细胞内（灰质区）水肿。细胞外间隙缩小。◆水肿液：钠及氯增高为主的血浆超滤液。◆可能有大量脑细胞死亡，故治疗效果差。◆细胞性或血管源性脑水肿可压迫动脉血管，致其他区域的血管源性脑水肿。脑水肿与颅内压血管源性脑水肿●发病机制：毛细血管内皮细胞损伤，静力压不等(高血压脑病，脑积水，血浆低渗)内皮细胞间距，BBB通透性，细胞外（间质区）水电介质和蛋白积聚，神经细胞并非原发性受损。血管源性脑水肿●水肿液：与血浆成分相似（蛋白质、电解质等）漏至细胞外间隙、邻近的脑回、脑室。●主要部位：脑白质，细胞排列较灰质为疏松、细胞间隙较大、阻力较小。●常见病因：脑外伤、脑肿瘤、脑脓肿、颅内感染、脑出血、梗塞、脑缺血晚期静力压不等(高血压脑病，脑积水，血浆低渗)。脑水肿与颅内压间质性脑水肿◆脑脊液循环通道阻塞(压迫，粘连）、分泌、吸收失调，脑脊液循环吸收障碍，导致过量脑脊液聚积于脑室中，脑室内压增高，渗透入邻近脑组织，产生白质水肿和白质萎缩。故又称脑积水性脑水肿◆水肿液为脑脊液成分，见于交通性或非交通性脑积水。◆各型脑水肿可同时存在，互为因果。间质性脑水肿脑水肿与颅内压渗透压性脑水肿◆发病机制：致病因素（急性水中毒、低钠血症、DKA治疗时血糖下降过快，抗利尿激素分泌增加等）引起脑细胞外渗透压(包括血浆渗透压)降低，血浆低渗状态，细胞内含水量增加发生脑水肿。毛细血管渗透性正常◆主要部位：水份主要聚集在神经胶质细胞内，白质及灰质均有水肿，以白质较明显。◆水肿液就是水：Na+略低，K+明显降低流体静力压性脑水肿发病机制：动脉和静脉压增高主要部位：脑白质水肿液成分：细胞外水钠增加细胞外液体积：增加毛细血管渗透性：正常常见病因输液：肾炎合并高血压脑病细胞内水肿：无颅内压增高成人代偿空间约为10％婴幼儿囟门、骨缝未闭等增加了颅腔缓冲能力约8~15％当颅内病变所致容积增加总和超过此代偿能力时，即使少量的容积增加亦可发生严重的颅内高压,产生临床症状。颅内高压的原因●颅内感染：脑炎、脑膜炎(特别流脑)、脑脓肿、寄生虫(囊虫、血吸虫、肺吸虫、疟疾，阿米巴)、瑞氏综合征等●脑缺氧缺血:颅脑伤、心肺骤停、窒息、休克、败血症、毒痢呼衰、贫血、CO或氰化物中毒、癫痈持续状态等●颅内出血：颅脑伤、胸腹挤压伤、产伤、脑血管畸形或动脉瘤破裂，血液病(脑型白血病、血友病、血小板减少性紫癜、再障等)，颅内血管炎血管破溃等致出血颅内高压的原因●水电解质平衡紊乱：急性低钠血症、急性水中毒，肾功能衰竭等●迅速发展的脑肿瘤（如后颅窝肿瘤）●颅腔狭小:狭颅畸形,扁平颅底,颅骨肿瘤,广泛性凹陷性骨折●循环阻塞：脑积水、颅内静脉栓塞●高血压脑病：急性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾血管畸形、铅中毒等颅内高压综合征的临床表现与原发病、HICP发生速度及病变部位有关◆剧烈头痛＊有时是颅内压增高的唯一症状，因脑膜、脑血管、颅神经牵拉及炎症刺激＊开始为弥散性、阵发性，晨起加重＊严重时呈持续性，撕裂样疼痛＊婴儿因前囟膨隆，颅骨缝分开而头痛不重，表现为不眠，哭吵或尖叫。颅内高压综合征的临床表现◆喷射性呕吐脑血管或脑干扭曲刺激迷走神经或第四脑室底部及延髓的呕吐中枢缺血缺氧所致，常呈喷射性，很少恶心，与饮食无关，清晨较重。◆意识障碍并进行性加深因大脑皮质、脑干网状结构及上行激活系统损害所致，表现为躁动，狂躁或进行性昏迷。颅内高压综合征的临床表现◆体温调节障碍及循环障碍由于下丘脑体温调节中枢受损，肌张力增高大量产熟，以及交感神经受损泌汗停止，体表散温几乎全停，在短期内产生高热或过高热。体温急剧升高时常伴有面色苍白，肢端发凉等循环障碍及肌张力的改变。◆呼吸障碍因脑干轴性移位引起呼吸障碍，如潮式呼吸，中枢性过度呼吸可同时伴血压升高，呼吸间断时血压降低颅内高压可致神经源性肺水肿，加重呼吸障碍颅内高压综合征的临床表现◆肌张力增高及惊厥多发生于昏迷病人，可表现为局限性，全身性或持续状态＊脑干、基底节、脑皮质和小脑锥体外系受压，阵发性或持续性去皮层强直或去大脑强直。＊脑缺氧及/或炎性刺激大脑皮层致抽搐◆骨缝代偿性分裂颅内高压综合征的临床表现◆血压升高40~60%颅内高压时脑灌注压降低，为保证足够的脑灌注压，产生延髓血管运动中枢的代偿性加压反应，收缩压升高2.67kPa（20mmHg）以上，脉压增宽。◆眼部表现眼球突出，球结膜水肿，视乳头水肿，视野缩小，外展神经受牵拉或挤压而出现复视。瞳孔早期忽大忽小，变化不定，如瞳孔由小变大，对光反应消失，表明已发生脑疝。压力症状关系曲线100mmHg80mmHg60mmHg40mmHg20mmHg051015202530分123456789小脑幕切迹疝颅中凹的颞叶海马回钩疝入小脑幕切迹颅内高压综合征的临床表现小脑幕切迹疝◆脑干受压迫变形、移位、扭曲、水肿、出血，生命体征改变，意识障碍，对侧肢体瘫痪◆动眼神经受压出现同侧瞳孔散大，对光反射消失，眼球运动功能障碍，眼睑下垂◆中脑受压变形，水肿，出血，大脑导水管阻塞，发生脑积水和颅内高压◆大脑后动脉牵拉移位受压迫，小静脉撕裂出血，枕叶缺血出血性梗死和软化◆脉络膜前动脉受压致海马钩，苍白球尾状核及大脑脚缺血梗死；基底A上端亦有移位。颅内高压综合征的临床表现中央性脑疝原因：颅内压普遍性严重增高所致的双侧脑疝。解剖：整体沿纵轴向下移位，压迫、牵拉脑干。结果：脑干缺血，出血、水肿，功能衰竭。表现：间脑受累，首先发生，无明显意识障碍和定位体征，可能仅有行为改变，脑干反射迟钝，瞳孔缩小反射存在。中脑受损：深度昏迷，双瞳孔散大，光反射消失，去大脑强直，延脑桥脑受损：软瘫，呼吸心跳停止。YoumansJR;NeurologicalSurgery.4th.Ed.Philadelphia:WBSoundersCompany,1996,491~514.枕骨大孔疝颅内高压综合征的临床表现枕骨大孔疝◆颅后凹的小脑下极（小脑扁桃体）疝入枕骨大孔◆突然发生呼吸停止而无明显先兆：早期可无特殊表现或仅有小脑症状（椎动脉受压使小脑，脑干缺血），由于延脑呼吸中枢受压可。◆颈阻：副神经刺激发生保护性反射假性脑膜刺激征◆幕下占位病变易发生枕骨大孔疝而不并小脑幕切迹疝幕上病变常先发生小脑幕切迹疝接着发生枕骨大孔疝患儿昏迷迅速加深，眼球固定，双侧瞳孔散大，对光反射消失，因中枢性呼吸衰竭而产生呼吸骤停。颅内高压综合征的临床诊断◆存在产生颅内高压的原发疾病◆具有颅内高压的症状体征＊成人剧烈头痛、喷射性呕吐与视乳头水肿。＊小儿常缺乏主诉、呕吐可无特异性、视乳头水肿发生较晚＊但可有前囟膨隆，骨缝裂开。＊应全面分析，综合判断。◆小儿急性脑水肿的诊断标准：具备以下主要指标一项及次要指标两项即可诊断颅内高压综合征的临床诊断主要指标1.呼吸节律不整：如呼吸暂停，潮式呼吸，下颌运动等，表明脑于功能衰竭。2.瞳孔大小变化：如一侧瞳孔散大或双侧瞳孔散大，对光反射消失。3.视乳头水肿：急性发生相对较少，而眼球突出、球结膜充血、水肿常提示为颅内高压。4.前囟隆起或紧张、颅缝增宽、头围增大。5.高血压：血压年龄×0.027十13.3kPa为延髓血管运动中枢的代偿性加压反应，血压音调增强,脉压增宽颅内高压综合征的临床诊断次要指标1.昏睡或昏迷。2.惊厥或／和四肢肌张力明显增高。3.呕吐：晨起明显，呈喷射性呕吐。4.头痛：婴幼儿表现为尖叫，烦躁。5.静脉注射甘露醇1g／kg后症状于4小时内血压明显下降，症状体征改善。颅内压力测定--确诊颅内高压●颅内高压的临床体征对判断ICP水平非常不可靠，确定ICP的唯一方法是直接测定。●目的：早期发现和纠正颅内高压，避免发生脑缺血和脑疝造成的严重继发性损害。●标准的颅内压是指第三脑室内的压力，正常人咳嗽时颅内压可高达10~13kPa（80~100mmHg），但很快下降，无不良后果不能诊断颅内高压。颅内高压的诊断标准●有产生颅内高压的病因，年长儿及成人1.96kPa（200mmH2O）1轻度增高:1.47~2.67kPa（150-270mmH2O)中度增高:2.80~5.33kPa（280-540mmH2O)重度增高:5.33kPa（540mmH2O)。●婴幼儿0.98kPa（100mmH2O)11.06~1.33kPa（110-140mmH2O)●新生儿0.78kPa（80mmH2O）1颅内压力测定方法腰椎穿刺测压●侧卧位时第三脑室，脊髓终池处于同一平面，故腰穿压力可用以代表颅内压。●当脑脊液循环通道存在阻塞，患儿挣扎，哭叫时腰穿测得的压力不能代表颅内压，用脱水剂后测定压力不高不能除外颅内高压●颅内压很高时腰穿后即可发生脑疝，且腰穿只能一次性测定压力，不能进行连续监测。颅内压力监测方法●连续颅内压监测诊断颅内高压●硬脑膜外放置Ladd光