如何鉴别呼吸困难-精美

呼吸困难梅河口市新华医院主要教学内容呼吸困难的概念1呼吸困难病因2诊断程序34治疗原则急诊快速评估与处理流程5患者主观上感到空气不足，客观上表现为呼吸费力，严重时出现鼻翼扇动、张口耸肩、呼吸辅助肌参与活动，甚至出现紫绀，并有呼吸频率、深度与节律的改变。【概念】1.呼吸系统疾病气道阻塞气管疾病肺部疾病胸壁、胸廓、胸膜腔疾病神经肌肉疾病膈运动障碍【病因】【病因】3.中毒4.神经精神性疾病5.血液病2.循环系统疾病（左右心衰、心包积液等）端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、右心衰发生呼吸困难肺源性呼吸困难1）吸气性呼吸困难2）呼气性呼吸困难3）混合性呼吸困难【临床表现】临床特点：(1)吸气费力，深而慢(2)可有高调吸气性喘鸣音(3)吸气时三凹征(4)常伴声音嘶哑1)吸气性呼吸困难由于喉、气管、大支气管炎症或狭窄所致（喉癌、气管异物、白喉）【临床表现】2)呼气性呼吸困难由于肺泡弹性减弱及小支气管痉挛、狭窄所致（支气管哮喘、COPD、痉挛性细支气管炎）临床特点：(1)呼气费力，延长而缓慢(2)呼气性干罗音或哮鸣音(3)常伴缺氧、紫绀【临床表现】心源性呼吸困难【临床表现】左心衰肺淤血——使气体弥散功能降低。肺泡张力增高——刺激牵张感受器，通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢。肺泡弹性减退——使肺活量减少。肺循环压力升高——对呼吸中枢的反射性刺激。体循环淤血1.左心房与上腔V压↑刺激压力感受器反射性兴奋呼吸中枢2.血氧含量↓,酸性产物堆积刺激呼吸中枢3.淤血性肝大、胸水、腹水呼吸运动受限常见于：慢性肺心病、风湿性心脏病右心衰竭发生呼吸困难的机制中毒性呼吸困难1)代谢性酸中毒代谢产物↑刺激化学受体或呼吸中枢（见于尿毒症、糖尿病酮症）特点：呼吸深长规则伴鼾音－酸中毒深大呼吸（Kussmaul呼吸）2)感染性毒素发热和毒性产物剌激中枢，呼吸增快【临床表现】药物中毒某些药物如吗啡类、巴比妥类等中枢抑制药物和有机磷杀虫药中毒时，可抑制呼吸中枢引起呼吸困难。①有药物或化学物质中毒史；②呼吸缓慢、变浅伴有呼吸节律异常的改变如cheyne—Stokes呼吸(潮式呼吸)或Biots呼吸(间停呼吸)。化学毒物中毒导致机体缺氧引起呼吸困难，常见于一氧化碳中毒、亚硝酸盐和苯胺类中毒、氢化物中毒。一氧化碳中毒时，吸入的Co与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，失去携带氧的能力导致缺氧而产生呼吸困难。亚硝酸盐和苯胺类中毒时，使血红蛋白变为高铁血红蛋白失去携带氧的能力导致缺氧。氢化物中毒时，氢离子抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸作用，导致组织缺氧引起呼吸困难，严重时引起脑水肿抑制呼吸中枢。【临床表现】血源性呼吸困难机理——多由红细胞携氧量减少，血氧含量降低所致。表现——呼吸浅，心率快。临床常见——重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症。大出血或休克——因缺氧和血压下降，刺激呼吸中枢，也可使呼吸加快。1）神经性由于颅脑疾患（脑出血、脑肿瘤、颅脑外伤等）颅内压↑，压迫呼吸中枢，或呼吸中枢血液供应↓，功能减低（脑动脉硬化）特点：呼吸深而慢，常伴呼吸节律异常如呼吸遏制（突停）双吸气（抽泣样）神经精神性呼吸困难【临床表现】2）精神性精神、心理因素影响，见于癔病特点：呼吸浅、快，但呼吸音正常可因过度换气引起——呼吸性碱中毒——出现肢体麻木、搐搦【临床表现】诊查思路了解发病最主要的症状特点——心源性哮喘、夜间阵发性呼吸困难或咳嗽、咳痰、喘息等。了解发病的诱因及发病情形。鉴别最主要的疾病——心源性要明确有无急性心肌梗塞、左室流出道梗阻。肺源性要鉴别有无张力性气胸。了解病史——既往史、用药史、过敏史。作出诊断，制定治疗原则。初步处理1.一般处理：1）祛除诱因；2）吸氧；一般低流量、低浓度，急性左心衰为高流量、高浓度。2.病因治疗1）肺源性：抗生素、平喘药物、畅通气道。2）心源性：强心、利尿、扩血管。3）中毒性：兴奋呼吸中枢，解毒剂应用。4）血液性：吸氧。5）神经精神性：对症治疗，病因治疗。转诊指征1.诊断不清；2.合并有严重的心、脑、肝、肾疾病的；3.合并意识障碍的。诊断程序呼吸困难患者往往既急又重，检查要有明确目的，各种检查要迅速且到位。要尽可能详细了解病史及发病情况。转送时一定要采取正确体位及措施，绝不能含糊、将就。治疗目的性要强。特别警惕：突发急性心力衰竭一定要寻找原因/或诱因,在无法明确原因时选用药品要格外慎重。重症支气管哮喘一、病因与诱因二、临床特点三、诊断与鉴别诊断四、治疗病因及诱因呼吸道感染过敏源，特别是接触猫运动气候：寒冷和干燥、天气变化空气污染服用阿司匹林某些黄色染料围月经期妇女接触有机颗粒：棉花、去污剂、化学刺激物临床特点喘鸣呼气性呼吸困难病情加重则喜坐位或前倾位可出现锁骨上窝、肋间隙凹陷临床特点哮鸣音的响亮程度常提示哮喘的严重程度诊断与鉴别诊断(1)1．既往病史2．症状与体征3．排除诊断4．重度或危重哮喘支气管哮喘有哮喘病史①突然发作喘息、咳嗽、胸闷、呼吸困难②双肺可闻及散在或弥散性呼气相哮鸣音，呼气相延长气胸急性左心衰•经吸氧和药物治疗病情继续恶化呼吸困难加重•氧合指数下降•心率＞120次/分；只言片语或不能说话•精神焦虑不安或出现嗜睡等意识障碍•PaCO2转为正常，或＞45mmHg迅速控制哮喘给氧治疗控制哮喘症状急性呼吸窘迫综合征概述1临床特点2诊断与鉴别诊断3治疗4概述急性呼吸窘迫综合征（acuterespirationdistresssyndrome,ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。概述ALI急性肺损伤ALI（acutelunginjury）ARDS早期阶段与ARDS有程度上的区别感染高危因素主要死因病生理肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加非心源性肺水肿临床特点起病急，伤后12～48h小时内发病常规吸氧后低氧血症难以纠正急性期双肺可闻及湿罗啰音早期以肺间质病变为主无心功能不全证据临床特征X线表现CT表现治疗机械通气支持氧疗糖皮质激素肺外器官功能支持和营养支持合理的补液治疗原发病治疗呼吸衰竭一、概述定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围（PaO2＜60mmHg），伴或不伴有二氧化碳分压增高（PaCO2＞50mmHg）的病理过程。二、分类PaCO2是否升高———I型和II型呼衰按发病机制———通气性和换气性呼衰按发病部位———中枢性和外周性呼衰2020/1/2PresentationByZhaoJie34病因1呼吸道阻塞性病变：炎症、肿瘤、异物阻塞气道。2肺组织病变：肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、ARDS3肺血管疾病：肺血管栓塞、肺梗死等。2020/1/2PresentationByZhaoJie354胸廓胸膜病变：胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液等。5神经肌肉疾病：脑部炎症、出血、外伤等；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等。七、呼衰临床表现原发疾病的临床表现缺氧和二氧化碳潴留所致的临床表现临床表现与缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、持续时间及程度有关缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全相同，但又有不少重叠呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸，点头或提肩呼吸、呼气延长呼吸频率、节律、幅度改变。严重者出现潮式、间停或抽泣样呼吸（一）呼吸困难皮肤、粘膜紫绀，以口唇、指甲明显动脉血中还原血红蛋白＞5g/dL缺氧表现，但缺氧不一定有紫绀，紫绀不一定缺氧（二）发绀（三）精神神经症状急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍缺氧CO2潴留表现为先兴奋后抑制pH改变和CO2潴留的速度对精神症状有重要影响（四）心血管症状早期心血管中枢及交感N兴奋→儿茶酚胺心率快、心输出量皮肤、内脏血管收缩晚期心率、血压→末梢循环衰竭肺小动脉痉挛肺A压肺心病右心衰血压，脉搏洪大（五）消化道出血缺O2、CO2皮质激素、茶碱类药物刺激水肿、糜烂胃游离酸应激溃疡出血（六）其它酸碱失衡及电解质紊乱肝、肾功能损害休克DIC治疗原则保持呼吸道通畅改善缺O2和CO2潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病，消除诱因预防和治疗并发症（一）保持呼吸道通畅祛痰剂、湿化气道、人工排痰茶碱、2R激动剂、抗M胆碱药气管插管、气管切开排除气道分泌物解痉平喘人工气道（二）氧疗给氧方式：鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩给氧鼻导管给氧浓度＝21%+4%×氧流量(L/min)给氧原则：低浓度（24～35%）中浓度（36～50%）高浓度（＞50%）谢谢!!