学校药学知识点归纳

抗高血压药利尿药氢氯噻嗪钙通道阻断药硝苯地平、尼群地平肾素-紧张素-醛固酮系统-抑制药血管紧张素1转化酶抑制剂----------卡托普利血管紧张素11受体阻断药----------氯沙坦肾素抑制药------------雷米克林交感神经阻滞药中枢性抗高血压药----------可乐定抗去甲肾上腺素能神经末梢药----------利血平神经节阻断药--------美卡拉明肾上腺素受体阻断药a1受体阻断药--------哌唑嗪B受体阻断药--------普萘洛尔a,B受体阻断药----拉贝洛尔血管舒张药直接舒张血管药-------肼屈嗪钙通道开放药-----米诺地尔，二氮嗪其他扩血管药------吲达帕胺钙通道阻断药1硝苯地平【心痛定、硝苯定】临床应用对轻、中、重度高血压均有降压作用，亦适用于合并有心绞痛或肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高血脂症及恶性高血压患者。药理作用通过阻滞钙离子的内流，使细胞内钙离子浓度降低小动脉扩张，肺循环阻力下降，总外周阻力下降而降压。特点1安全、降压作用平稳持久2扩血管作用强3.脂溶性高，易透过血脑屏障2尼群地平治疗原发性高血压首选药2．调血脂药他汀类作用机理他汀类药物可在肝脏竞争性抑制HMG-COA还原酶活性。该酶是肝细胞中胆固醇合成的限速酶，HMG-COA还原酶抑制剂对其有强大的亲和力，可阻断HNG-COA向甲羟戊酸转化，使内源性胆固醇合成明显减少，胆汁酸合成也随之减少。从而促使肝脏表达及合成更多的的LDL受体，将血浆中携带胆固醇LDL转运至肝内以合成胆酸，从而使血浆中TC,LDL,VLDL水平降低，而HDL可轻度上升。主要用于各种原发性和继发性高胆固醇血症。贝特类作用机理可显著降低血浆中VLDL和甘油三酯浓度，轻度升高HDL,长期应用甘油三酯水平降低40%通常用药3-4周达最大效应，作用机制可能是通过增加脂蛋白脂酶的活性，抑制脂肪组织中甘油三酯的水解和降低肝脏对游离脂肪酸的摄取，减少肝脏甘油三酯和VLDL的合成，此外，该类药还可减少血浆纤维蛋白原浓度，减少血小板凝集，而具有抗血栓形成作用。有机磷酸酯类的中毒及其解救1中毒机制及表现有机磷酸酯类多易挥发，脂溶性高，可经消化道、呼吸道、黏膜等途径进入机体，其分子中的磷原子以供价键与ACH脂解部位的羟基牢固结合，生成有机磷与ACHE的复合物，进而生成难以水解的磷酰化ACHE,使ACHE失活，造成ACH在体内大量堆积，从而出现明显中毒症状。2中毒解救1清除毒物发现中毒时，应立即把患者移出现场，去除污染的衣物，经皮肤吸收中毒者用温水或肥皂水清洗皮肤，经口中毒者用1%-2%碳酸氢钠或6%生理盐水洗胃，再用硫酸镁导泻。但碳酸氢钠溶液不宜用于敌百虫中毒，因其在碱性环境中能变成毒性更强的敌敌畏，对硫磷中毒时不宜用高锰酸钾洗胃，因其能使之氧化成毒性更强的对氧磷。眼部中毒时，可用2%NAHCO3溶液或生理盐水冲洗眼睛。2.对症治疗除一般采用吸氧、人工呼吸、补液等外须及早、足量反复注射阿托品，以缓解中毒症状，直至M样中毒症状缓解并出现轻度阿托品化，达阿托品化后要逐渐减少阿托品用量，以防引起阿托品中毒，但不能突然停药，否则将引起病情反复。3.临床表现作用中毒症状M样作用兴奋虹膜括约肌增加腺体分泌兴奋平滑肌血管扩张心脏抑制瞳孔缩小、视力模糊、眼痛流涎、流泪、流涕1呼吸道呼吸困难2胃肠道恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大便失禁血压下降N样症状1肌肉震颤、严重肌无力甚至麻痹2心动过速中枢神经反应先兴奋，后抑制呼吸抑制，循环衰竭4应用特效解毒药------ACHE复活剂碘解磷定、氯解磷定5药理作用1碘解磷定进入体内后，磷酰化ACHE的阴离子部位以静电引力相结合，进而其污基与磷酰化ACHE的磷酰基以共价键结合，形成磷酰化ACHE和碘解磷定的复合物，并进一步裂解为磷酰化碘解磷定，由尿排出同时使ACHE由游离而恢复活性。2碘解磷定也能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，成为无毒的磷酰化碘解磷定，由尿排出，从而阻止游离的毒物继续抑制ACHE活性。阿托品作用、应用、不良反应药理作用1.抑制腺体分泌【唾液腺、汗腺、泪腺、呼吸道腺体】2.对眼的作用散瞳，升高眼内压，调节麻痹3．对平滑肌的作用松弛平滑肌4.对心脏的作用正常量；是部分病人出现短暂的心率减慢。大剂量；接触迷走神经对心脏的抑制，使心率加快。5．对血管血压的影响小剂量无明显影响，大剂量能扩张外周及内脏血管，解除小血管痉挛。6.兴奋中枢神经系统治疗量无影响，大剂量可轻度兴奋延脑和大脑，出现呼吸加快。临床应用1.缓解内脏绞痛2.麻醉前给药3.眼科应用【1】虹膜睫状体炎。【2】检查眼底【3】验光配镜。4.治疗缓慢性心律失常。5抗感染性休克6.解救有机磷酸酯类中毒不良反应口干、心悸、瞳孔扩大、幻觉、惊厥、呼吸麻痹禁忌青光眼，幽门梗阻及前列腺肥大、高热、心动过速者禁用，因阿托品能加重排尿困难。毛果芸香碱药理作用1对眼睛缩瞳、降低眼内压、调节痉挛2全身腺体分泌增加【汗腺，唾液】，兴奋胃肠平滑肌临床应用1.治疗青光眼2.虹膜睫状体炎3.阿托品中毒的解救不良反应局部应用副作用小，药物吸收过量可表现为M胆碱受体过度兴奋症状。表现为流涎，多汗，呼吸道分泌物增加，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷、气短、支气管痉挛和呼吸困难。可用阿托品作对症治疗。肾上腺素【是肾上腺髓质分泌的主要激素】药理作用1.兴奋心脏2.收缩血管影响小动脉和毛细血管括约肌3.血压剂量影响舒张压。4肾上腺素可促进肝脏和骨骼肌中糖原的分解5支气管松弛支气管平滑肌。临床应用1心脏骤停的复苏2.过敏性休克【首选药】3.支气管哮喘【松弛气管平滑肌，松弛支气管黏膜血管，抑制肥大细胞释放组胺和炎性物质】4.局部麻醉配伍。5.局部止血如麻黄碱去甲肾上腺素药理作用去甲肾上腺素主要激动a受体，对B1受体激动作用弱，对B2受体几乎无作用。1.收缩血管2兴奋心脏3.升高血压临床应用1.抗休克2治疗某些严重低血压3.治疗消化道出血不良反应1.局部组织缺血坏死2.急性肾功能衰竭3长时间用药突然停药，可引起血压剧降禁忌高血压，动脉硬化、器质性心脏病、无尿等患者应禁用．异丙肾上腺素药理应用1.兴奋心脏2.舒张血管3.影响血压4.舒张支气管5.促进代谢临床应用1.支气管哮喘2房室传导阻滞3.心脏骤停的复苏4抗休克不良反应心悸、头痛、头晕等常见，严重的心率失常、心绞痛等。氯丙嗪药理作用1镇静、安定作用2。抗精神病作用3.镇吐作用4抑制体温调节作用5.增强中枢抑制药作用6对分泌系统的影响7.对自主神经系统的影响临床应用1精神病2止吐3麻醉前给药4人工冬眠不良反应1锥体外系反应【原因阻断黑质—纹状体DA能神经通路，使其功能减弱，相对ACH功能在此处增强。表现1震颤麻痹综合症2急性肌张力障碍3.静坐不能4迟发性运动障碍】2.精神方面抑郁3.自主神经与内分泌方面口干、便秘、视物模糊、眼内压升高等4.过敏反应5．局部刺激性地西泮药理作用1.抗焦虑【机制地西泮可使与情绪反应有关的边缘系统，海马和杏仁核的放电降低】。2.镇静、催眠【地西泮可使NREM睡眠的第二周期延长，3、4周期缩短，减少梦游症发生】。3.抗惊厥、抗癫痫【地西泮静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药】。4.中枢性肌肉松弛作用机制BZ类药增强GABA和受体相互作用，使氯离子通道开放频率增加，而增强GABA的突触后抑制作用。不良反应治疗指数大，毒性低，常见的副作用为头晕、乏力、嗜睡。若中毒，应用BZ受体的特异性拮抗药治疗。药理学第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。激动药：既有亲和力双有内在活性。拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH)作用：1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类中毒症状：1、M样作用症状2、N样作用症状3、中枢抑制系统症状三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注胆碱受体阻滞药1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明3、N2胆碱受体阻滞药：骨骼肌松驰药，用于麻醉辅助剂，有琥珀胆碱、筒箭毒碱一、M胆碱受体阻滞药：阿托品：作用：1、松驰内脏平滑肌2、增加腺体分泌3、眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹4、心血管系统：低剂量心率减慢5、中枢神经系统应用：1、解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛2、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药2、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光4、抗体克：感染中毒性休克5、抗心率失常6、解救有机磷酸酯类中毒中毒症状：用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。东莨菪碱：小剂量有明显镇静作用，大剂量有催眠作用。与苯海拉明用于晕船，晕车。呕吐。山莨菪碱：有明显抗外周胆碱作用，能解除血管痉挛，降低血粘度。用于感染中毒性休克。二、N1胆碱受体阻滞药----神经节阻滞药：美加明、咪噻吩：主用作麻醉辅助药。三、N2胆碱受体阻滞药----骨骼肌松驰药：本类药物的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂(新)拮抗。1、非去极化型肌松药：筒箭毒碱：全麻辅药使肌肉松驰，中毒用新斯的明解救。大剂量血压下降，支气管痉挛。泮库溴铵：作用是筒的5倍，不引起血压下降支气管痉挛。2、去极化型肌松药：琥珀胆碱：口服不吸收，起效快肾上腺素受体激动药第一节а受体激动药一、α1、α2受体激动药：去甲肾上腺素：化学性质不稳定，见光易氧化，在碱性中迅速氧化。口服无效。一般静滴。作用：1、血管：除冠状动脉外，几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用。2、心脏：使血压升高，心率减慢，心收缩力减弱。3、血压：收缩压及舒张压都升高。应用：1、休克：忌用大剂量及长期应用。2、上消化道出血。不良反应：1、局部组织坏死2、局部肾功能衰退3、停药后的血压下降。间羟安：(阿拉明)替代NA用于各种休克早期。二、α1受体激动药：去氧肾上腺素：作用同NA可静滴肌注。防止脊椎麻醉或全身麻醉的低血压，快速短效扩瞳药。三、α2受体激动药：可乐定：用于降血压。第二节α，β受体激动药肾上腺素：口服无效。一般皮下注射。作用：1、心血管系统：①心脏：激动心脏β1受体，是一个强效的心脏兴奋药。②血管：α缩血管，β2