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多模式影像学在急性缺血性脑卒中患者机械取栓治疗中的应用南京医科大学附属江宁医院神经内科韦存胜缺血半暗带1981年,英国科学家Astrup等提出了“缺血半暗带”的概念,将急性缺血的脑组织分成三个区域:核心坏死区,环绕核心周边有缺血坏死危险组织(即经典半暗带),以及外周低灌注区2003年,国外学者提出了新的模型,新的脑缺血演变模式分为4个区,即中心梗死区、弥散异常区、灌注异常区和最外层良性血供减少区。基于新模型,卒中神经影像学的半暗带模式已被更新为包括弥散-灌注不匹配的区域,即减去良性血流减少区域,加上最初弥散异常的部分区域。对急性缺血性卒中而言,缺血半暗带是临床治疗的靶点,因此要挽救这部分组织,应在一定时间内进行,即治疗时间窗。影像学评估-DWI-PWI不匹配DWI所显示异常区域明显小于PWI上rCBV、rCBF图像上信号减低区,即DWIPWI。多为较大血管及其分支的阻塞。——提示DWI显示的异常减低区可能代表梗死核心和一小部分半暗带,而PWI所显示的范围可能代表了梗死核心区和半暗带(积极治疗可能最终减少梗死的区域,其中部分患者即使发病时间超过6h,溶栓治疗仍有效果)PWI≈DWI,见于大面积的梗死灶,且缺乏侧支循环。——提示病灶在发病早期已全属梗死核心,即发生不可逆性损伤,几乎不存在半暗带(这种情况可能意味着缺血组织已发展到不能维持能量的阶段,即使积极治疗,最终梗死区难以缩小。这种情况不宜溶栓治疗,否则易发生出血性梗死)影像学评估-DWI-PWI不匹配PWIDWI,可能是由部分或完全的自发性再通所致(最终病灶不至变大,临床不需溶栓治疗)DWI正常,PWI显示灌注缺损,提示为一过性脑缺血,而没有脑梗死DWI异常而PWI不能显示异常灌注缺损区,甚至显示灌注过度区,为一种很少见的情况,其最终梗死区域与DWI显示相仿(可能在PWI成像时导致脑梗死的病因已解除,如自发性溶栓等,而病因解除前形成的梗死区显示为DWI高信号,可以灌注正常或灌注过渡,即反应性充血所致)PWI和DWI都正常。(不到10%的患者在出现急性脑缺血症状后早期PWI和DWI都正常,这可能与超早期自发性再通(TIA)或梗死病灶非常小,超过DWI、PWI分辨率有关)影像学评估-CTP利用CBF的相对值(缺血侧CBF与健侧CBF数值的比(CBF)。Klotz等将0.20定为半暗带rCBF的低限CT灌注技术还可根据脑血流容积(CBV)区分梗死和半暗带组织具有活性的半暗带组织能发挥脑组织自动调节机制,表现为CBF下降而CBV正常或轻度增加(脑组织具有一系列复杂的自动调节血流的机制,当CBF下降后可以通过扩张小动脉等阻力血管使CBV维持在相对正常的范围内)梗死组织已丧失这种自动调节机制,因此表现为CBF和CBV同时下降。影像学评估-1HMRS1HMRS能检测与急性脑梗死有关的乳酸盐(Lac)改变梗死区中央的Lac峰值明显高于周边部分,提示周边部分可能是存在缺血但尚未梗死的可逆组织,即缺血半暗带存在(缺血脑组织Lac出现的水平并不一致,缺血严重的区域和对缺血较敏感的脑区Lac水平常更高,侧支循环出现情况不同Lac水平也不同。)Lac水平最高的部位,常是NAA降低最严重的部位。在全脑或局灶性脑缺血时,NAA均可下降。梗死区NAA并非均匀减少,中心区NAA减少比病灶周边更明显,NAA在病灶内提示可能还有存活的神经元,即所谓“缺血半暗带”。影像学评估-DTI在超急性期、急性期脑梗死病灶的中心区与边缘区,DCavg、FA等值存在明显统计学显著性差异。说明中心区与边缘弥散受限的程度不同,细胞细微结构的破坏不同,即缺血的程度明显不同,在边缘区存在半暗带病程发展到亚急性早期、亚急性晚期中心区与边缘区DCavg、FA等值无明显差异,提示病灶边缘区缺血性损伤进一步加重,可能存在的半暗带组织已逐渐发展为与中心区一样不可逆缺血坏死组织。因此,通过DTI也有助于确定缺血半暗带及治疗时间窗影像学评估-PETPET通过测量CBV、CBF、脑氧代谢率(CMRO2)、氧摄取分数(OEF)可用于鉴别可逆和不可逆性损伤缺血组织随着血液动力的改变,可以观察到4种异常的PET表现CBV增加以维持CBF(自身调节)CBF的减少伴随OEF的升高以维持CMRO2(血流减少)CBF和CMRO2的减少伴随OEF的升高(代表可逆的损伤组织,即缺血半暗带)极低水平的CBF和CMRO2(被假定为不可逆的损伤)。影像学评估-SWI机制:SWI指采用一种长回波时间、完全流动补偿、高分辨率和3D梯度回波技术,利用不同物质之间磁敏感差异性和血氧水平依赖效应(bloodoxygenleveldependenteffect,BOLDE)形成的影像。脑组织处于低灌注时,脱氧血红蛋白与氧合血红蛋白比例变化会根据氧摄取率(oxygenextractionfraction,OEF)变化而随之发生变化。在SWI上表现为责任血管供血区域内出现明显增多和扩张的血管(prominentvein,PV),这是SWI识别缺血半暗带的标志。(PV的形成机制:低灌注时,组织OEF代偿性升高,血液中的去氧血红蛋白与氧和血红蛋白比例升高,组织间的磁敏感差异性增加,使很多正常情况下不易发现的微小血管得以显现。根据低灌注区域组织细胞氧代谢状态来评估缺血半暗带更加科学)影像学评估-SWISWI可以评估缺血半暗带的机制是:急性脑梗死时,责任血管狭窄或闭塞,大量侧枝循环开放,处于梗死中心区周围的缺血半暗带,脑组织处于低灌注状态,血流速度缓慢,组织OEF增高,进而血液内的脱氧血红蛋白与氧合血红蛋白比例随之增高,体现在PWI上时,脑血流流经血管的平均通过时间,即MTT延长。在SWI上,则出现PV。对比DWI、PWI、SWI在急性脑梗死患者中的应用,认为DWI-SWI和DWI-MTT之间有着相似的能力。影像学评估-SWI(检测微小血栓能力)当脑梗死有脑血栓形成或者脑栓塞引起血流改变时,其阻塞动脉内的氧合血红蛋白和脱氧血红蛋白的比例发生变化,从而导致局部磁场的不均匀性。——血凝块具有高度的磁敏感效应,在磁敏感加权成像上表现为沿动脉走形的条形低信号影,病变动脉管径常较对侧正常动脉血管明显增粗。相对于MRA,SWI能够检出微小血栓及末梢血管血栓。1.与PWI-DWI不匹配比较,DWI-FLAIR不匹配——可预测脑梗死发生的时间。2.当DWI序列出现脑梗死灶,而FLAIR序列没有出现脑梗死灶时,说明脑梗死患者的发病时间≤4.5h。(所以DWI-FLAIR不匹配可以发现发病≤4.5h的WUS,并为WUS患者行溶栓治疗提供重要证据)影像学评估-DWI-FLAIR2012-lancet目前研究认为液体衰减反转恢复序列(FLAIR)可以反映AIS病人血管渗透性提高造成的异常组织范围,因此DWI-FLAIR不匹配可以更准确地提示缺血半暗带情况。2014-InternationalJournalofStroke影像学评估-DWI-FLAIR指南共识-ESO,ESMINT,ESNA,EAN2016-InternationalJournalofStrokeImaging-guidedpatientselectionAcutenon-invasivearterialimaging—AllrecentRCTtrialsofthrombectomyusednon-invasivearterialimaging(CT-angiographyorMR-angiographyofcerebralandneckarteries)toselectpatientswithanintracranialocclusionofthedistalcarotidand/orMCAorM2mainstem.Ifnon-invasivearterialimagingcannotbeperformed,anelevatedNIHSS≥9pointswithinthefirst3h,and≥7between3and6hstronglysuggestsanocclusionofamajorintracranialartery.(Still,acutenon-invasiveimagingofcervicalandintracranialarteriesisclearlysuperiortoidentifytheappropriatepatientsforacutemechanicalthrombectomy)MRI-basedimaging:DWI,PWI,mismatchPerfusion-CT-basedimagingInthepositiveEXTEND-IAtrial,patientswereselectedbasedonaCTperfusionexamination(CTP)showingamismatchratio1.2,andabsolutemismatchvolume10ml,andanischemiccorelesionvolume70ml,usingRAPIDTMsoftwareASPECTS(AlbertaScoreProgramEarlyCTScore)onplainCTTheMRCLEANtrialsubgroupanalysisshowedbenefitofthrombectomyforpatientswithASPECTSscoresof5ormorepoints(5–7points,OR1.97and8–10points,OR1.61,respectively)butprobablynotwithASPECTSscores0–4(OR1.09,95%CI0.14–8.46).HigherbaselineASPECTSalsopredictedfavorableoutcome.ASPECTS在CT扫描图像中选取MCV供血区2个层面上的10个区域:(1)核团层面(即丘脑和纹状体平面):划分为M1、M2、M3、岛叶、豆状核、尾状核和内囊后肢7个区域;(2)核团以上层面(在核团水平上加cmMo):包括M4、M5和M6。两者的界限为尾状核头部,在轴位CT扫描中,任何位于尾状核及其以下层面的缺血性改变均被定义为核团层面,而在尾状核头部层面以上的缺血性改变则被定义为核团以上层面。这10个区域的权重相同,均为1分。具体评分方法为从10分中减去存在EIC的区域数,10分代表CT平扫正常,0分表示MCV供血区广泛缺血。EIC定义为(1)灰白质模糊区域或与其有相同结构的部位或对侧半球脑组织相比密度降低区域;(2)局部肿胀或占位效应(由于临近组织压迫而导致脑脊液腔任何部位狭窄)。TreatmentrecommendationsMechanicalthrombectomy,inadditiontointravenousthrombolysiswithin4.5hwheneligible,isrecommendedtotreatacutestrokepatientswithlargearteryocclusionsintheanteriorcirculationupto6haftersymptomonset(GradeA,Level1a,KSUGradeA).–new.Mechanicalthrombectomyshouldnotpreventtheinitiationofintravenousthrombolysiswherethisisindicated,andintravenousthrombolysishouldnotdelaymechanicalthrombectomy(GradeA,Level1a,KSUGradeA).–changed.Mechanicalthrombectomyshouldbeperformedassoonaspossibleafteritsindication(GradeA,Level1a,KSUGradeA).
本文标题:多模式影像学在急性缺血性脑卒中患者机械取栓治疗中的应用-复件
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