多脏器功能障碍.

多器官功能障碍综合症MultipleOrganDysfunctionSyndromeMODS陈淑萍第一节基本概念定义：当机体受到严重打击（严重感染、创伤、烧伤等）后，2个或2个以上器官或系统同时或序贯发生功能障碍，甚至功能衰竭的综合征。强调：①原发致病因素是急性而继发受损器官可在远隔原发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代偿时归属于MODS；②致病因素与发生MODS必须间隔一定时间(＞24h)，常呈序贯性器官受累；③机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性，一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望恢复。发病机制:目前尚未完全明了，认为是各种原因导致各种炎症介质、细胞因子的参与加剧了全身炎症反应综合征SIRS并导致MODS发生.病死率：1脏器30%；2脏器50%-60%；3个以上脏器72%-100%；第二节病因与发病机制一.病因1.严重创伤：多发伤、烧伤、挤压综合征2.严重感染：重症胰腺炎、严重腹腔感染等3.外科大手术：心血管、颅脑、胸外科4.各种类型的休克：组织缺氧、毒物蓄积5.低氧血症：肺炎、ALI6.CRP后7.妊娠中毒症8.各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血—再灌注损伤：绞窄性肠梗阻9.其他：快速输血输液、高浓度吸氧、呼吸机使用不当。10.易患因素：高龄、营养不良、免疫低下、慢性疾病。器官功能障碍种类名称：心外周循环肺肾胃肠肝脑凝血功能急性心力衰竭休克ARDS（呼吸窘迫综合症）ARF应激性溃疡急性肝衰竭急性脑功能衰竭DIC（血管弥漫凝血）二、发病机制1、炎症失控假说炎症因子：TNF、IL、白三烯、巨噬细胞集落刺激因子、趋化因子、急性期反应蛋白、氧自由基、溶酶体酶、凝血物质和过表达的粘附分子、P选择素、L选择素等细菌/内毒素↓全身炎性细胞↓细胞因子﹑炎症介质促炎性介质抗炎性介质SIRSCARS（代偿性抗炎反应综合征）↓MODS多器官功能障碍综合征二、缺血-再灌注损伤当心脏骤停、复苏、休克发生时器官缺血，当血流动力学改善，但血液对器官产生“再灌注损伤”，随之而来细胞线粒体内呼吸链受损氧自由基泄漏，中性粒细胞激活后发生呼吸爆发，产生大量氧自由基（02-）和毒性氧代谢物，继而造成细胞膜脂质过氧化引起细胞损伤。当细胞蛋白质受自由基攻击表现膜流体性丧失，促酶功能损害，继尔细胞器或整个细胞破坏，引起Ca2+内流，细胞进一步损伤。3、肠道屏障功能障碍和细菌易位血液灌注不足肠粘膜损伤细菌、内毒素易位肠源性感染炎性介质释放组织器官损伤4、“两次打击”和“双向预激”假说神经-内分泌和免疫系统早期器官功能障碍炎症介质瀑布样反应后期器官功能障碍5、应激基因假说第三节临床表现一、常见类型•速发型：原发急症24小时后ARDS+ARFARDS+ARF+AHFARDS+ARF+DIC•迟发型：一个器官/系统发生功能障碍，稳定一段时间后,另外的器官/系统功能障碍多为继发感染引起二、特征性临床表现1、循环不稳定：炎症介质→心率快→早中期“高排低阻”性休克2、高代谢：持续性高代谢，蛋白质供能，对外源性营养底物反应差（自噬性）3、组织细胞缺氧：上述两者造成缺氧，利用氧障碍。和终末状态的区别终末状态：由慢性疾病和自然消耗导致累积的、不可逆的、必然的医疗干预无效MODS：严重打击之后，急性发作与自身损害有关可逆过程医疗干预有一定效果全身炎症反应综合征（SIRS）满足以下二项或二项以上。心率90次/分；tachycardie呼吸频率20次/分或PaCO232mmHg；tachypnéé体温高于38。C或低于36。C；hyper,hypothermie末梢血WBC12000/mm3或4000/mm3，或幼稚细胞超过10％。hyperleucocémie三、各系统临床表现--呼吸系统：ARDS炎症反应肺表面活性物质↓肺水肿肺顺应性↓（肺容量↓）肺内分流量↑通气灌流比例失调低氧血症临床表现•严重的呼吸困难和顽固性低氧血症•肺动脉楔压正常(＜18mmHg)肺血管阻力、肺动脉压升高•X线显示双肺弥漫性片状浸润影非心源性肺水肿急性呼吸窘迫综合征ARDS的临床过程（间接原因）急性呼吸窘迫综合征临床表现肺听诊肺X线征血气分析PAaO2Ⅰ期过度通气Ⅱ期呼吸困难发绀细小罗音纹理↑间质水肿轻度低氧血症↑Ⅲ期呼吸困难↑发绀↑↑散在罗音片状影低氧血症呼酸/代碱↑↑Ⅳ期呼吸困难↑↑意识障碍罗音↑↑管状呼吸音小片大片状影低氧血症↑高碳酸血症ARDS诊断标准国际急性起病；PaO2/FiO2200（急性肺损伤为300）；后前位胸片示双侧肺浸润影；肺动脉楔压18mmH2O或临床有证据排除左心衰国内具有可引起ARDS的原发疾病；呼吸频数（28次/分）和/或呼吸窘迫；在海平面吸空气时PaO28.0Kpa或PaO2/FiO2300；胸部X线征象包括纹理增多、边缘模糊、斑片状阴影或大片状阴影；排除慢性肺疾病和左心衰竭。治疗•治疗原发病:感染休克•维持循环治疗:液体管理SaO2＞90﹪•呼吸支持治疗:吸氧机械通气PEEP•加强营养（高代谢状态）•其它治疗:激素肺表面活性物质等•监护ICU病房急性呼吸窘迫综合征各系统临床表现--胃肠道功能障碍(应激性溃疡)内脏血管收缩↓胃肠粘膜缺血渗透性增加碳酸氢盐降低↓↓抵抗H+的能力↓胃酸↑胃肠粘膜炎症、溃疡临床表现•腹胀、腹痛•消化道出血（应激性溃疡）呕血柏油便休克贫血胃镜•腹膜炎胃十二指肠穿孔•肠源性感染急性胃肠功能障碍治疗•积极治疗原发病•胃肠减压•保护胃粘膜药物氢氧化铝凝胶雷尼替丁奥美拉唑急性胃肠功能障碍治疗—胃大出血非手术治疗•冷冻盐水洗胃•经胃镜电凝或激光止血•胃左动脉插管注入血管收缩药•静点前列腺素、生长抑素•静点雷尼替丁或奥美拉唑手术治疗急性胃肠功能障碍各系统临床表现--急性肾衰少尿期（7－10天，平均5－6天，最长1月以上）尿（比重低而固定、尿蛋白、红细胞和管型）水电解质和酸碱平衡失调“两毒”：水中毒、酸中毒；“三高”：高钾、镁、磷；“三低”：低钙、钠、氯。代谢产物集聚：尿素、肌酐少尿或无尿期--治疗控制入水量量出而入、宁少勿多：每日补液量＝显性失水＋非显性失水－内生水营养低蛋白、高热量、高维生素饮食蛋白合成激素纠正电解质失调(高钾血症、低血钠、低钙血症、酸中毒）抗感染血液净化:血肌酐超过442umol/L，血钾超过6.5mmol/L，严重代谢性酸中毒.尿毒症症状加重，出现水中毒。多尿期时间：7-14天第一周：早期多尿期，⑴少尿期某一24h内尿量增加400ml为多尿期开始；⑵尿毒症并未改善，时有加剧。第二周：后期多尿，尿素氮开始下降，病情好转，正式进入多尿期。主要表现：肾功未完全恢复1．水电失衡2．氮质血症3．低血钾4．体质下降，易感染（贫血、消瘦、无力……）治疗--多尿期补充适量液体，防止细胞外液过度丧失纠正电解质每日测定电解质，决定钠和钾补充量增加蛋白质量积极治疗感染非少尿型急性肾衰竭：无少尿或无尿，每日尿量常超过800ml。症状轻、感染发生率低、预后好。但临床上不可忽视此型肾衰竭。肝衰竭--临床表现和诊断•早期非特异性消化道症状•黄疸•肝臭•肝性脑病Ⅰ度情绪改变Ⅱ度瞌睡行为不自主Ⅲ度嗜睡Ⅳ度昏迷急性肝衰竭•出血•其他系统器官功能障碍体循环低血压脑水肿高颅压肺水肿肾衰竭感染急性肝衰竭肝衰竭-治疗一般治疗静脉营养减少氨减少吸收：乳果糖肠道抗生素促进代谢：谷氨酸钾/钠等其他补充白蛋白左旋多巴急性肝衰竭肝性脑病的治疗镇静剂降颅压降体温肝移植人工肝急性肝衰竭心功能障碍发生率10%~23%早期表现高排低阻：心指数，外周阻力，组织摄取利用氧障碍。与炎症介质及某些细胞因子的扩血管作用有关。晚期表现急性心力衰竭：心肌收缩力、心输出量、心指数、突发低血压。与缺血、缺氧、酸中毒、细菌、毒素及炎症介质等的作用有关。心脏的功能变化表现Neutrophil吞噬杀菌能力、单核吞噬细胞功能抑制、外周血淋巴细胞、TH/TS比例、B淋巴细胞产生分泌抗体能力、血浆纤维连接蛋白。免疫功能全面抑制免疫系统的变化表现血小板计数进行性，凝血时间、凝血酶原时间和部分凝血活酶时间，纤维蛋白原，纤维蛋白（原）降解产物（+），有出血倾向或出血。凝血系统功能衰竭凝血系统的变化病例1男性，26岁结肠次全切除术后回结肠吻合口瘘多发性小肠瘘Abdominalabscess长期应用高热量的全肠外营养（脂肪乳剂）肝肿大肝功能异常HR170RR55PaCO223.8WBC18700血培养阳性2002.1.16脓毒性休克2002.1.17肾功能BUN20.5Cr337需面罩吸氧持续血液滤过2002.1.19气管切开呼吸机应用病例2男性59岁广泛前壁心梗发病后20天(2002/3/6)出现持续室性心动过速→室颤电击除颤5次抗心律失常药物抗休克药物呼吸机应用HR120RR28PaCO226.8WBC12600反复出现室性心动过速和室颤，总共进行了21次电击除颤反复高热，WBC升高、HR≥90、RR≥22所有培养阴性，抗生素治疗无效器官功能障碍接踵而至休克呼吸功能障碍肝功能恶化尿常规检查发现管型→BUN、Cr↑→少尿、无尿凝血异常死亡