外科危重病氧代谢的特点和治疗

外科危重病氧代谢的特点和治疗维持组织细胞足够的氧供和有效的氧利用，是机体进行正常生命机能活动的基础。外科病人在危重阶段，由于诸多因素的影响，氧代谢发生变化，研究分析这些变化的特点机理，有针对性地进行治疗，对提高危重病的救治无疑是有益的。介绍几个基本基本概念氧输送(DO2,Oxygendelivery)指每分钟由左心室向主动脉输出的氧量。健康成人1000ml/min;也有学者用“氧转运”(OxygenTransport)或者氧供(Oxygensupply)，所表达的内涵一样。氧耗(VO2,Oxygenconsumption)是指每分钟机体实际消耗的氧量。健康成人约200~250ml/min。正常时氧输送约为氧消耗的4倍,表明机体有充足的氧储备。氧需求(Oxygendemand)机体为维持有氧代谢对氧的实际需求量。它是由机体代谢状态所决定的。正常情况下或者病理情况下在一定限度内,成人的氧需求与氧耗一样,也是200~250ml/min。但是危重病阶段,由于存在损害氧摄取和利用的种种不利因素,可能氧耗量达不到氧需求量而导致机体缺氧。氧债(Oxygendebt)氧耗和氧需求之差。氧债形成可能是由于氧供不足,也可能是外周氧利用障碍所致。氧债的存在表明机体存在缺氧。氧供的非依赖关系（OxygenSupplyindependence）指氧输送可以满足机体代谢的氧需求时，氧耗不会随氧输送的变化而变化。氧供的依赖关系(Oxygensupplydependence1)指氧输送不足并达到某一阈值时,氧耗不能维持稳定而出现伴随氧输送变化而变化的情况。出现依赖关系就表明氧输送不能满足有氧代谢的需要,机体进入乏氧代谢,出现高乳酸血症;氧供的依赖关系(Oxygensupplydependence2)这个阈值高低是由机体代谢状态决定的。一般来说,在健康安静,休息,低代谢情况下,其阈值相对要低一些,在患病,烦躁,活动,紧张,高代谢时其阈值可能要高一些。健康成人氧输送阈值可能在250~300ml/min。外科危重病人氧代动力学变化的特点氧消耗量大机体作功增加氧供效率降低氧消耗量大（1）–常见的外科重症如创伤、感染、脓毒症、出血、大手术等，随着机体的应激反应，儿茶酚胺增多，交感神经兴奋，心率和呼吸增快，机体对氧和能量的需求量成倍增大。。Shoemaker观察到，创伤术后病人在12~24小时大都有心脏指数（CI）、氧输送（DO2）、氧消耗（VO2）的升高，这是机体伤后为修复机体及抗感染而提高代谢率的一种正常反应。。氧消耗量大（2）–如果氧供不能同步增加，组织细胞会处于缺氧状态，机体可通过提高心率、加快呼吸频率、加深呼吸动度来代偿，同时通过自身调节减少非重要脏器的血流、来确保重要器官的血供和氧供。就单位重量而言，组织的氧供与其代谢和功能是相适应的，心、脑等重要生命器官灌流量最高，氧耗量也最大。机体作功增加（1）全身炎症反应（SIRS）的剧烈增强，其中，TNF和白介素等细胞因子（炎性介质）因其具有改变能量物质利用和代谢途径的生物作用、从而使代谢率异常增高，突出表现在心率、呼吸增快，心肺做功增加。在一定范围内，通过自身调节尚可代偿，但超过此限度，就会出现疲劳，失衡及衰竭。结果，心率增快、心脏舒张期缩短，使心腔充盈不足，心排血量下降；呼吸过快费力，无效腔增大，每分钟通气量反而下降，最终致氧供不足。氧供效率降低（1）–病人在危重阶段往往存在诸多有损氧供和氧利用的因素：休克使组织灌注降低，贫血减少了氧载体的数目，特别是常常合并的急性肺损伤，使氧供减少。感染、创伤、炎性介质反应、组织缺氧、肺毛细血管微血栓形成，不当的输血输液、肺间质水肿、肺纤维化，呼吸膜（气血屏障）增厚，P(A-a)O2增大，均可使氧弥散障碍，氧供效率降低（2）此外，肺不张、肺微小动脉栓塞、通气与血流比例失调，肺顺应性下降，肺血得不到充分氧合，影响到心排血的氧合量，造成氧供下降。从组织细胞自身的氧代谢过程看，毛细血管直径4μm,红细胞直径8μm,红细胞通过毛细血管时，必须行变形运动，而病情危重阶段，诸多因素可以引起红细胞变形能力下降，使其难以通过毛细血管。氧供效率降低（3）此外，红细胞通过毛细血管时，最好保持0.4mm/s的速度，过快，会引起氧释放、组织摄氧不充分；过慢，则氧输送率降低。最终影响到氧供给，使细胞氧摄取下降。危重期氧代谢的病理基础(1)反映健康人动脉血氧代谢的监测指标不一定能真实地反映危重状态下组织细胞的缺氧情况。因为此刻在组织微循环上发生显著的病理生理变化：肾上腺素增多，削弱微血管自身调节功能；危重期氧代谢的病理基础(2)全身炎性反应疾病所致的内皮肿胀，组织水肿，体液中的血管活性物质平衡失调，可使部分毛细血管处于机械性阻塞和功能性痉挛的状态；红细胞凝集成微栓，改变血流分布，动、静脉短路降低毛细血管密度，血管内皮细胞损伤，基膜破坏，内皮细胞间隙增宽，通透性增加，组织液外渗，加重了细胞间隙水肿，血液粘度增加，微血流缓慢、淤滞，妨碍氧的输送弥散，这些都直接影响细胞摄取氧，构成了危重病人病理性氧代谢的基础。危重期氧代谢的病理基础(3)例如，SaO2反映动脉血内氧合血红蛋白所占的百分比，PaO2是反映动脉血的氧分压，而组织细胞里，由于以上原因，酸性代谢产物增多，氧的弥散障碍，出现虽然常见动脉血氧代谢监测指标大致正常，而组织细胞仍然处于缺氧的不同步现象。表明机体组织处于“氧债”的状态，最鲜明的标志是无氧代谢产物乳酸的增多。氧代谢失衡的原因(1)创伤本身的直接伤害：如胸部外伤造成胸廓稳定性的破坏、血气胸、肺挫伤以及与之有关的急性肺损伤（ALI）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等都直接影响到氧的交换。失血性低血容量性休克对氧供的直接影响：损伤部位多、范围广、脏器损伤严重、血管断裂、体液外渗以及由于血管通透性的改变使体液外渗第三间隙的双重丢失，造成创伤病人有效循环量明显不足，组织细胞灌注降低，影响氧输送。氧代谢失衡的原因(2)缺血再灌注的损伤：抗休克时大量液体的输入，组织间隙出现水肿，氧自由基的产生和释放都影响到氧的穿透和弥散。贫血时血红蛋白的降低，氧载体数目减少，使氧的携带能力下降。氧代谢失衡的原因(3)应激反应时，血压升高，脉搏增快，呼吸急促，体温升高，代谢增强，对氧的需求量明显增加，使本来已经供不应求的氧供更显得入不敷出。危重病中后期,机体对氧代谢的影响也很显著：全身或局部的严重感染、营养不良、手术的再打击以及创伤修复本身对氧的需求量的增加，使氧供的缺额（氧债）更加突出。氧代谢失衡的后果(1)正常情况下，氧输送（DO2）和氧耗（VO2）处于和谐关系，DO2约1000ml/min，VO2约200~250ml/min。DO2充裕，组织VO2正常，即使DO2一定程度的下降，VO2也维持不变，这种关系称VO2对DO2的不依赖关系。氧代谢失衡的后果(2)但是DO2下降超过一定限度，通过调节氧供不能维持VO2，则VO2就会随DO2的继续降低而下降，此时称为VO2对DO2的依赖关系，这个限度称为阈值。所以，合理的氧供是危重病救治的关键之一，缺氧无疑会加重机体的损害。氧代谢失衡的后果(3)加重了对缺氧耐受性低的器官的损害，如脑组织耗氧３ml/kg/min,完全中断６分钟，即产生脑细胞变性、坏死等不可逆的损害，出现烦躁、谵妄、昏迷。氧代谢失衡的后果(4)肠道也是对缺氧耐受性低的器官，虽不像脑缺氧那样引人注目，但胃肠绒毛顶部的上皮细胞对缺血非常敏感，缺血数分钟即可坏死，出现肠壁水肿，粘膜糜烂，出血坏死，整个肠道麻痹胀气，粘膜通透性增加，使肠道内细菌和内毒素不断侵入机体，成为危重病中后期治疗的难点这一过程被认为是诱发脓毒血症和多器官功能障碍（ＭＯＤＳ）最主要的原因之一。氧代谢失衡的后果(5)诱发释放炎性介质，触发和持续炎性介质的全身反应（SIRS）。目前临床上治疗非常棘手，死亡率很高的MODS出现的原因之一就是由于过度的炎症反应导致的细胞缺氧和能量代谢衰竭的结果。氧代谢失衡的后果(6)剌激骨髓造血功能。长期缺氧，使血红蛋白和红细胞比重增高，增加血液粘稠度，易诱发脑梗塞和心肌梗塞，特别是合并有动脉硬化的老年病人。氧代谢失衡的后果(7)通过血管紧张素的分泌，使部分脏器供血减少，以达到“丢车保帅”的作用，这种供血的重新分布，使肾血管收缩，肾血流下降，如不改善，可导致急性肾功能不全，特别是在低血压，灌注不良而又盲目使用升压药时，更易发生。氧代谢失衡的后果(8)细胞对氧的利用主要是进行生物氧化，合成能源物质ATP。在氧供不足时，造成能源危机，迫使组织无氧代谢增强，产生大量的乳酸，导致代谢性酸中毒，继而产生高钾血症和细胞内酸中毒，引起机体内环境的酸硷失衡。氧代谢失衡的后果(9)据Shoemaker提供的资料，存活且无器官并发症的最大氧债为8.0±1.5l/min,而死亡病例最大氧债是前者的4倍，且全部并发器官衰竭。可见，缺氧的轻重或者说氧债的大小与病人的预后休戚相关，因此，治疗上应始终把预防和纠正细胞缺氧放在极重要的地位。危重病氧代谢的监测（1）应根据机体的整体状况来衡量氧代谢的情况。一般来说，病人安静，精神佳，气色好，面色红润，呼吸均匀，快慢适中，气道舒畅，血压正常，脉搏有力，肢体温暖，甲床充盈时间5秒，尿量充裕，就认为氧代谢正常。氧分压监测法根据动脉血血气分析结果评估氧代谢。一般认为，在吸空气（FiO20.21）时SaO2≥90%，PaO2≥60mmHg,PaCO235～45mmHg即认为全身氧供充足，代谢正常。Fick法：SvO2=SaO2-[VO2÷(1.34×CO×Hb)]即，混合静脉血氧饱和度=动脉血氧饱和度-[氧消耗÷(1.34×心排出量×血红蛋白)]。此公式反映出,SvO2不仅表明呼吸功能,氧合状态,也反映循环变化和组织的氧耗,是组织氧利用的一个良好标志。SvO2下降,提示Hb、CO、SaO2和VO2之中一个或多个因素发生改变,SvO2局限性在于它是所有器官静脉血氧饱和度的综合反映,不能反映单个器官受损。动脉血乳酸测定法在缺氧环境下，由于丙酮酸不能进入三羧循环氧化而被大量还原为乳酸，故可根据乳酸浓度的高低来判定缺氧的程度。一般动脉血中正常值为1mmol/L,在危重病人，因儿茶酚胺增多，剌激糖酵解增强，故正常值允许达到2mmol/L,临床和实际研究表明，动脉血乳酸水平与机体的氧债，低灌注的程度，休克的严重性关系密切，它已成为衡量机体缺氧程度的重要标志。胃肠粘膜的pH值（pHi)测定法这是测定局部氧代谢情况的一种手段。从整体监测来说，氧代谢可能正常，但是外周组织器官的循环和代谢情况十分复杂，不同组织器官的基础代谢和病理变化有很大的差异，仍不能排除胃肠道仍处于严重缺血和缺氧的状态，故用放置导管的方法来测定pHi值，pHi可表明复苏和循环治疗是否完全彻底，胃肠道血供是否充裕，灌注有无改善。危重病人的氧疗复苏中最重要的目标是保证组织细胞的灌注及氧供，维持重要脏器生存的最低条件。O2是细胞代谢的基础，PaO2＜40mmHg，时间一长，心肺脑肾细胞都会造成不可逆缺氧性损害，在抢救及转运中无论如何不要中断氧供，充分合理的氧供对危重病的救治至关重要。在改善供氧方面，不仅仅局限在吸氧上，而是一项综合工程，抓好几个环节一个必须熟记的氧输送公式DO=CO×SaO2×1.34×Hb=HR×SV×SaO2×1.34×Hb氧输送=心排出量/分×动脉血氧饱和度×1.34×血色素=心率×每搏心排出量×动脉血氧饱和度×1.34×血色素CO与HR有关，正常值60～90次/min。HR太快，充盈不完全，心排↓，常见低血容量、贫血、发烧、感染、心脏器质性病变，窦性心动过速、惊恐、休克。HR太慢，单位时间心排量↓，常见窦性心动过缓，传导阻滞，心脏器质病变。CO与前负荷有关前负荷：容量负荷，心室充盈的程度，可用CVP、PAWP来监测。前负荷太低，要扩容，补液，但注意单位时间内不宜过快，尤其老年人及心肺有病变病人；前负荷太高，要限液，要利尿、强心。C