大理学院教案

大理学院教案课程名称：内科学专业：临床医学本科授课时间：授课对象：一、讲授题目：胃炎二、讲授时数：2学时三、讲授人：李凤贤职称：副教授四、本课目的，要求：1、掌握急性应激性胃炎的临床表现包括应激因素和诊断依据，掌握慢性胃炎的诊断依据及胃检查；2、熟悉急性应激性胃炎的预防；熟悉慢性胃炎的分类、病因；3、了解慢性胃炎本病的治疗原则。五、本章节重点、难点：1、急性应激性胃炎的定义和应激因素；2、慢性胃炎的分类及胃镜检查。3、癌前病变——肠化生和异型增生六、教学方法：课堂讲授七、使用教具：多媒体教学八、思考题：1、什么是急性应激性胃炎？2、引起急性应激性胃炎应激因素有哪些？3、什么是肠化生和异型增生？九、要求参考书目：《现代内科学》十、讲课内容及时数安排：消化系统疾病简介和急性胃炎1h慢性胃炎1h消化系统疾病消化系统疾病是一类常见多发病，门诊就诊率最高，约占内科门诊病人中的50%，消化系统疾病包括食管、胃、肠、肝胆和胰腺等器官的器质性和功能性疾病。消化系统的解剖和生理功能解剖：消化管——口腔、咽、食管、胃、小肠（十二指肠、空肠、回肠）、大肠（结肠、直肠）和肛门消化腺——肝、胆、胰生理功能：消化、吸收和排泄将外界摄取的食物进行物理性和化学性消化，然后吸收其营养物质，并将食物残渣排出体外，因此，消化系统是人体获取能源，维持生命的重要器官。消化系统所含的器官最多，而且与外界直接相通，胃肠粘膜接触病原体、致癌物质及毒物的机会较多，故容易发生感染、损伤及肿瘤——消化系统疾病常见多发。胃的解剖贲门、胃底、胃体、胃窦和幽门。胃壁的结构粘膜层上皮C——胃粘膜屏障分泌中性粘液固有层（膜）——贲门腺：少量壁C、主C及内分泌C。（腺体）胃底腺：壁C——HCl内因子主C——胃蛋白酶内分泌C——D—C、G—C粘液C幽门腺：粘液C中性粘液+HCO3-胃粘液屏障G—C——胃泌素-+HCl粘膜肌层粘膜下层：疏松的纤维T和CT构成。肌层浆膜层胃酸（HCl）：维持胃腔内的酸性环境，使PH值保持在0.9—0.5之间，以激活胃蛋白酶而消化食物。内因子：与VitB12吸收有关，其缺乏可致恶性贫血。胃泌素（促胃液素）：促进HCl分泌，HCl又可反馈抑制胃泌素分泌。胃炎（Gastritis）胃炎根据发病急缓分为两大类急性胃炎慢性胃炎急性胃炎（AcuteGastritis）定义：急性胃炎是指由各种原因引起的胃粘膜急性炎症。其病变可以局限于胃，也可以同时伴有食管炎，其称为食管胃炎。伴有肠道炎症者称为急性肠胃炎。病变深度大多数局限于粘膜层，严重时则可累及粘膜下层，甚至达浆膜层。急性胃炎一般是可逆性疾病，大多数患者经过治疗能在短期内恢复正常。胃镜表现：胃粘膜充血、水肿、糜烂、出血及炎性渗出物。临床表现：症状：上腹疼痛、上腹不适恶心呕吐食欲减退呕血和黑便：药物、应急因素引起的胃炎。体征：上腹部轻压痛分类：悉尼胃炎分类系统，主要根据病因对急性胃炎进行分类急性胃炎分类药物性急性胃炎食物中毒性急性胃炎应激性急性胃炎碱性反流性急性胃炎酒精性急性胃炎缺血性胃炎腐蚀性急性胃炎放射性胃炎感染性急性胃炎机械创伤性胃炎化脓性急性胃炎应激性急性胃炎（急性胃粘膜损害）定义：指尚未形成溃疡灶的应激性胃粘膜急性病变，其病变以糜烂为主，故又称为急性糜烂性胃炎。应激因素：严重创伤包括精神创伤、大手术、大面积烧伤、颅脑疾病、严重感染、多脏衰竭、休克、代谢性酸中毒、酗酒、大量使用肾上腺皮质激素等。发病机理：不完全清楚，可能是：①由于胃粘膜缺血（胃粘膜下血管收缩）②胃粘膜屏障破坏导致H+逆行弥散进入粘膜进一步损伤粘膜③胃酸分泌↑临床表现：应激性急性胃炎病情发展很快，多在应激因素发生的24小时出现胃粘膜糜烂，2～3天出现上消化道出血（呕血、黑便），少数人发生在24h内或2—3W后。一般出血较少，能在短时间内恢复正常，出血量多时可出现失血性休克，若不能及时正确处理死亡率高达50%。治疗和预防预防：由于应激性急性胃炎患者大多有明确的应激因素，而且常好发于医疗监护下的危重病人，因此，本病的关键在于预防，采取积极有效的预防措施往往能避免本病的发生。预防的方法：制酸H2--RA胃粘膜保护剂治疗：积极治疗原发疾病补充血容量、纠正休克、制酸出血病灶的处理：胃粘膜广泛渗血患者冰生理盐水100—200mlP.O/胃管注入去甲肾上腺素8—16mg/胃镜下喷洒点状或小灶性出血患者胃镜下直接喷洒0.1%NE出血灶周围多点注射0.1%Ad慢性胃炎（ChronicGastritis）一、概述定义：是指由各种原因引起的胃粘膜慢性非特异性炎症。炎症可局限在胃的一部分如胃窦炎，也可侵犯整个胃粘膜称为全胃炎。我国多数是以胃窦病变为主的全胃炎。发病情况：慢性胃炎是一组常见多发病，发病率为20—30%，随着年龄的增长，发病率升高，50岁以上可达50%，占整个胃病的首位，约50%。胃镜检查几乎100%有慢性胃炎的表现。二、分类慢性胃炎的分类混乱，1982年我国在重庆市召开的慢性胃炎会议上拟定了慢性胃炎的简略分类法。1990年8月在澳大利亚悉尼召开的第九届胃肠病学大会上，Misiewicz和Tytgat等提出了新的胃炎分类法。这种分类法比较客观和全面地评价了慢性胃炎的病变程度，有利于进行对比性研究，但其比较复杂，目前我国大部分地区仍采用1982年的简略分类法，这种分类法是根据慢性胃炎的病理组织学改变、解剖部位及胃镜所见而分类。浅表性胃炎：单纯性——平常所说的浅表性胃炎糜烂性——同时有糜烂出血性萎缩性胃炎：A型：胃体胃炎B型：胃窦胃炎肥厚性胃炎：争论大，没有明确定论，少见。萎缩性胃炎根据血清抗壁细胞抗体（PCA）是否阳性分为两型：A型：胃体胃炎，以胃体部的粘膜弥漫性萎缩为主要表现，PCA（+）、血清胃泌素↑，易出现恶性贫血（内因子缺乏），我国少见。B型：胃窦胃炎，以胃窦部的粘膜局限性萎缩为主要表现，PCA（–）、血清胃泌素↓，HCl分泌多正常或轻度减少。此型胃炎胃粘膜上皮C常出现肠上皮化生及不典型增生——为癌前病变胃癌2003年大连慢性胃炎会议上于中麟教授建议将慢性胃炎分为浅表性胃炎、出血性胃炎、糜烂性胃炎（平坦型和隆起型）、萎缩性胃炎（伴或不伴肠化生）。三、病因及发病机理慢性胃炎的病因尚未完全明确，目前认为可能与下列因素有关：（一）幽门螺杆菌（HP）感染自从1983年澳大利亚学者warran和Marshall首次从胃炎患者的吸粘膜中成功分离培养出HP以来，国内外学者对它进行了广泛的研究，发现此菌与慢性胃炎、PU、Menetrier病、MTLT淋巴瘤（粘膜相关性淋巴瘤）及胃癌有发病均有密切关系。HP在我国感染率极高，在慢性胃炎中检出率高达60%以上，尤其在慢性活动性胃炎中检出率高达90—100%，此菌根出后慢性活动性胃炎变为非活动性，在我国HP是慢性胃炎的主要致病菌，故又称为HP相关性胃炎。（HP的致病性在PU中再作介绍）（二）不良的饮食习惯和药物1、长期饮食不规律、进食大量辛辣食物、经常饮用剌激性较强的饮料2、吸烟引起胃粘膜损伤而发生慢性胃炎3、长期服用非甾体类消炎药及肾上腺激素等药物（三）十二指肠液返流—胆汁返流性胃炎十二指肠液中含有胆汁、胰酶及大量的碱性物质，在幽门关闭不且或行胃大部切除术后，其返流入胃腔，破坏胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反向弥散入粘膜，进一步损伤粘膜。导致慢性胃炎（好发于胃窦部——胃窦炎）（四）免疫因素自身免疫性损伤，在部分慢性胃炎（A型胃炎）的发病中起着重要的作用，PCA（+）——慢性萎缩性胃炎，我国少见。由于局部的免疫反应，激发了人体自身对内因子的攻击作用产生了内因子抗体（IFA）内因子↓VitB12吸收障碍，出现恶性贫血。（五）鼻腔、口腔、咽部慢性炎症鼻腔、口腔、咽部慢性感染灶的长期存在，使患者吞入过量的细菌和毒素慢性胃炎（六）急性胃炎转归部分急性胃炎由于治疗不当，长期迁延不愈慢性胃炎（七）其它慢性胃炎可伴发于许多其它疾病Eg心衰、门脉高压症等。四、病理慢性胃炎的病理变化是由于胃粘膜的损伤和修复这对矛盾所引起的，主要组织学特点是炎症、萎缩、化生和异型增生等。（一）炎症胃粘膜固有层中有以浆C、淋巴C为主的炎性C浸润，而且浸润深达粘膜的1/2以上。如果有中性WBC浸润表示有活动性。表面上皮常有变性、脱落，形成糜烂，胃粘膜间质有充血、水肿，甚至有灶性出血。（二）萎缩固有腺体（幽门腺或胃底腺）萎缩，数量减少粘膜层变薄，固有膜纤维组织、粘膜肌和淋巴滤泡增生。（三）化生化生是指胃粘膜各部分的固有腺体变为其它类型的胃腺或肠道腺体。肠上皮化生：胃粘膜由于慢性炎症的长期存在，产生不完全性再生，萎缩的腺体被肠腺所替代。小肠化生大肠化生（不完全性化生）易癌变假幽门腺化生：胃底粘膜由于炎症长期刺激化生成幽门腺。（四）异常增生又称不典型增生，常见于萎缩性胃炎患者，是一种癌前病变，是细胞在再生过程中过度增生，并丧失正常的细胞膜分化，表现出细胞膜的异型性和腺体结构的紊乱。根据异型程度分为：轻度异常增生中度异常增生癌前病变——复查胃镜活检重度异常增生切除五、临床表现起病缓慢，病程迁延，反复发作，部分病人无症状，症状无特异性。（一）症状1、消化道症状：①约半数病人有中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛，无明显节律性，一般进食后较重。②多数患者有程度不等的消化不良表现：食欲不振、恶心、嗳气、腹胀、便秘或腹泻等。2、上消化道出血症状：有糜烂的患者可有少量或大量上消化道出血，表现：黑便、呕血，长期少量出血可引起缺铁性贫血。3、全身症状：见于病程较长的患者，表现有乏力、消瘦、头晕、舌炎、口角裂痕、甚至神经衰弱等。恶性贫血一般见于胃体胃炎，我国少见。（二）体征慢性胃炎的体征较少，常见的体征为上腹部轻压痛，伴有贫血可出现相应体征。上述症状、体征无特异性，部分病人无症状，故慢性胃炎的确诊须依据胃镜检查及活体组织检查。五、辅助检查1、胃液检查浅表性胃炎：HCl分泌多正常或有轻度↓/↑萎缩性胃炎：HCl↓↓/02、胃镜检查胃镜检查与直视下取活体组织进行病理检查相结合是确诊和对慢性胃炎进行分类的主要方法。表现：浅表性胃炎粘膜充血、水肿——红白相间的花斑样表现，并以红色为主。胃粘膜表面附着粘稠的灰白色或淡黄色粘液斑。胃粘膜出血点或糜烂，糜烂底部覆盖灰白色或淡黄色苔，边缘充血。活检可见炎性C浸润，腺体正常（完整）。萎缩性胃炎胃粘膜色彩变淡，严重者呈灰白色，也可见红白相间，但以灰白色为主。胃粘膜变薄，皱壁变细、减少。粘膜下血管显露，血管呈蓝色，有时可见到小A或cap呈红色。胃粘膜出血点或糜烂活检可见腺体萎缩、减少，常出现肠上皮化生有时在粘膜上由于上皮C增生或明显肠休生形成细小颗粒。3、血清PCA试验及血清胃泌素测定胃体胃炎：PCA（+）、血清胃泌素↑。胃窦胃炎：PCA（–）、血清胃泌素↓。4、HP检测快速尿素酶试验胃粘膜组织切片（WS：嗜银染色）尿素呼气试验（CO2呼气试验、C13、C14呼气试验）5、X线检查：采用上消化道气钡双重造影，其为间接征象，目前已少用。七、诊断慢性胃炎的症状、体征不特异，仅作参考，其确诊依据：胃镜和胃粘膜活体组织检查，并以此与PU、早期胃癌等鉴别。八、治疗慢性胃炎的治疗根据病因及发病机制进行治疗，而且治疗药物较多，但治疗效果并不太理想，有人主张对无症状和轻微症状者可不必治疗，甚至胃镜检查结果也不必告诉病人。理由是胃每日接受食物刺激和咽下的细菌侵入，有轻度炎症或小的糜烂是理所当然的，胃粘膜本身就处于损伤和修复的动态平衡之中。（一）消除病因1、纠正不良饮食习惯饮食宜软易消化，少食多餐，养成细嚼慢咽的饮食习惯。2、戒烟、戒酒3、积极治疗鼻咽部的慢性炎症4、避免使用对胃有刺激性的药物或同时加用胃粘膜保护剂（二）药物治疗1、解痉、制酸腹痛时选用阿托品类药物如解痉灵（东茛菪碱）、654—2、安腹痛（阿托品0.5㎎、异丙嗪25㎎）颠茄合剂、H2—RA等2、根除HP治疗3、胃粘膜保护剂麦滋淋—S颗粒、铋剂等。4、止吐：多潘立酮（吗丁啉）5、促进胃蠕动、减少胆汁返流（有胆汁返流者）吗丁啉：10㎎qid（饭前半小时和睡前各服1次）消胆胺：作用吸附胆汁用法3—4gqid（饭后半小时