呼吸衰竭a

呼吸衰竭一定义呼吸衰竭：是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。二病因1呼吸道阻塞性病变2肺组织病变3肺血管疾病4胸廓胸膜病变5神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患三分类（一）按动脉血气分析分型1I型呼吸衰竭：PaO260mmHg,PaCO2正常，多见于换气功能障碍，即有弥散功能障碍。通气/血流比例失调，动静脉分流，如肺炎，ARDS，肺水肿2II型呼吸衰竭：同时伴有缺氧和二氧化碳潴留。肺泡通气不足，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压增高PaO28Kpa（60mmHg）PaCO26.66Kpa（50mmHg）（二）按病程分型1急性呼吸衰竭：指呼吸功能原来正常，由于上述病因的突发或迅速发展，引起通气或换气功能严重损害，在短时间内引起的呼衰。2慢性呼吸衰竭：指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。（三）按病理生理分型1泵衰竭：如神经肌肉系统疾病2肺衰竭：如呼吸器官病变第一节慢性呼吸衰竭一：病因呼衰原因大概为气道阻塞，换气障碍及动力障碍。神经肌肉系统的疾病（动力障碍）肌疾患：肌营养不良，肌炎，肌力障碍神经元性疾患：多发性神经炎呼吸中枢功能障碍：镇静剂中毒，脑外伤，出血脑炎，肿瘤，中枢性低通气。胸骨成形术后肥胖,胸部外伤.弥慢性阻塞性障碍为主疾病(通气阻塞).COPD,肺气肿,支气管哮喘肺弥漫性限制性障碍为主的疾病急性肺泡--毛细血管功能障碍，肺水肿，ARDS，脂肪栓子.肺间质疾病，结节病，尘肺.血管性疾病，多发性肺栓塞，多发性动脉炎,二尖瓣狭窄和其他心脏疾患.胸膜疾病，气胸胸腔积液.二发生机制和病理生理1缺氧与二氧化碳潴留发生机理：（1）通气不足（2）通气与血流比例失调（3）弥散功能障碍（4）静---动脉分流（5）氧耗量增加缺氧与二氧化碳潴留的发生机理:通气不足:健康人呼吸空气,肺泡通气量:4L/m才能保持氧和CO2进行气体交换的分压差.肺泡通气不足,肺泡氧分压下降,CO2分压上升,肺泡---毛细血管分压减少,即诱发呼吸衰竭.呼吸动力减弱:呼吸中枢抑制.呼吸肌运动障碍气道阻力增加:如阻塞性通气障碍缺氧与二氧化碳潴留发生机理:通气/血流比例失调:有效气体交换:足够肺泡通气肺泡通气和血流数量上的协调、匹配正常人两者的比值为0.8(4L/5L).通气/血流比值低于0.8,静动脉分流.通气/分流比值高于0.8,无效死腔通气.缺氧与二氧化碳潴留发生机理:弥散障碍:弥散面积减少,肺实变,肺不张.弥散距离增加:肺水肿.氧的弥散能力仅为CO2的1/20,弥散功能障碍主要影响氧交换,产生单纯缺氧,实验和临床证明病理变化损害弥散功能,已对通气/血流的分布及两者的比例产生影响,故通气/血流比例失调是最多见的缺氧原因.缺氧与二氧化碳潴留发生机理:静---动脉分流:肺毛细血管瘤或由于肺部病变,如肺不张、水肿、肺炎均可引起肺内分流量增加，分流使静脉血没有接触肺泡进行气体交换的机会，因此影响提高吸氧浓度所增加的动脉血氧分压。分流量3%时吸氧对血氧分压的影响有限.缺氧与二氧化碳潴留发生机理:氧耗量增加:氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一,发热、抽搐、呼吸困难均会增加氧耗量，严重哮喘、COPD，随呼吸功能增加，氧耗量可为正常人的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人增加通气以防止缺氧。通气功能障碍者，肺泡氧分压不能提高，缺氧亦难缓解。2缺O2和CO2潴留对机体的影响机体生理活动需要充分能量供应,食物中糖、蛋白质、脂肪价键中有的能量借氧原子的氧化磷酸化作用转化成高能磷酸键，无氧代谢能量转化率低，仅为氧化代谢的四分之一，并形成大量乳酸，引起代谢性酸中毒，缺氧是临床上常见的代谢紊乱的原因。机体在缺氧条件下对各种药物毒性敏感性增加.（1）缺O2对中枢神经系统影响中枢神经对缺O2十分敏感,缺O2的程度和急缓可产生不同的影响.轻度缺O2:注意力不集中,智力减退.PO250mmHg:神志恍惚,谵言乃至昏迷.PO220mmHg:不可逆转的脑细胞损伤、水肿、颅内压升高。CO2潴留可引起临床上“二氧化碳麻醉”影响分三阶段:皮质兴奋性降低----皮质兴奋-----抑制皮质、麻醉状态（2）缺O2对呼吸的影响:远较CO2为小,开始通过颈动脉窦和主动脉弓化学感受器刺激通气.缺氧加重使这种反射较迟钝.CO2是强有力的呼吸兴奋剂,随CO2潴留通气增加,但临床上所见高CO2血症,并无通气量增加,相反有所下降,这可能与肺组织损害严重,胸廓运动减弱等通气功能减退有关。慢性CO2潴留者,与呼吸中枢反应迟钝,肾功能代偿,无明显PH值降低有关.（3）缺O2对心脏、循环的影响:缺氧可刺激心脏、心率加快缺氧使儿酚苯胺分泌，外周血管收缩，心率加快，血压升高心肌对缺氧敏感，心肌缺氧在心电图上很早表现出来，急性严重缺氧可导致心室颤动和心跳骤停缺氧的二氧化碳潴留引起肺小动脉收缩，而增加肺循环阻力，加剧肺动脉高压和右心负担（4）缺O2对肝肾功能影响：缺氧直接、间接损害肝细胞，转氨酶上升急性呼衰严重缺氧，可发生应激溃疡和上消化道出血重度缺氧（PO240mmHg），肾血流减少，肾功能抑制，尿量减少（5）缺O2对酸碱平衡和电解质的影响:严重缺氧抑制细胞代谢的中间过程,降低能量产生的效率,产生大量乳酸和无机磷的不断积蓄,引起代谢性酸中毒.能量不足,体内钠泵损害,钾离子进入血液和组织间液,钠和氢离子进入细胞内,引起细胞内酸中毒和高钾血症肾小管重吸收碳酸氢盐增多,排出氯离子,血氯降低.缺氧、能量供给减少，PH值降低和二氧化碳潴留及电解质紊乱、药物影响都引起隔肌等呼吸力下降，加上营养不良，肌肉萎缩，负荷过重（通气阻力大）和相对性中枢驱动不足，引起呼吸肌无力和疲劳。缺氧对机体的影响，不仅取决于缺氧的程度，还取决于发展速度、持续时间、患者机体状况、年龄慢性呼衰的特点：慢性呼衰多有病理基础慢性病程、患者身体状况差，治疗时间长缺氧、二氧化碳潴留同时并存缺氧发展慢，持续时间长机体对缺氧耐受性强三临床表现1呼吸困难：中枢呼衰,表现节律和频率上的改变.呼吸器官病变周围性呼衰,呼吸劳累,呼吸辅助参于活动.呼衰并不一定有呼吸困难,严重肺气肿,并发呼衰和肺脑病,二氧化碳麻醉时,没有呼吸困难.2紫绀：是缺氧的典型表现3神经精神症状：神经症状与PH值更密切，PH值低于7.3可能出现危重精神症状4血液循环系统的症状5消化和泌尿系统症状四：诊断病因和临床表现诊断随测血气分析,及时判断呼衰的性质,严重程度,指导氧疗和机械通气的合理应用以及评估预后。诊断标准：在海平面大气条件下：PaO28KPa(60mmHg)PaCO26.66KPa(50mmHg)五治疗治疗原则：改善呼吸功能基础疾患处理控制诱因重度呼衰的严重缺氧和二氧化碳潴留直接危及生命，必须采取迅速有效的针对性措施，为治疗诱发和基础疾患赢得时间1建立通畅的气道清除气道分泌物吸痰雾化吸入支气管扩张剂支气管镜吸痰气管插管和切开2氧疗：氧疗是通过提高肺内氧分压,增加氧弥散能力,提高动脉氧分压和学氧饱和度.氧疗的适应症:肺泡低通气.通气/血流比例失调.弥散功能障碍.氧耗量增加.对肺炎,肺水肿,肺不张引起的肺内动静脉分流所致的缺氧,氧疗效果不好(1)缺氧不伴有二氧化碳潴留的氧疗应给予高浓度吸氧（＞35％）提高动脉血氧分压和血氧饱和度（SaO2），增加可利用氧。（2）缺氧伴有明显二氧化碳潴留的氧疗氧疗原则应低浓度（＜35％）持续给氧。三增加通气量，减少二氧化碳潴留1呼吸兴奋剂中枢性呼吸抑制为主的低通气者.呼吸兴奋剂效果好.慢性阻塞性肺病所致呼衰,因支气管--肺病变,中枢反应低下和呼吸肌疲劳引起的低通气,效果取决病生状况使用呼吸兴奋剂中枢反应低下,效果不好.机械性阻塞明显时,效果不好.使用兴奋剂时应减轻气道和胸肺机械负担,如分泌物引流和使用支气管解痉,否则使氧耗量增加2机械通气(1)用呼吸机指征:a不以PO2和PCO2的数值为绝对标准.bPCO2迅速上升,PH值改变明显.c精神症状明显,尤其在吸氧后d误用镇静剂e严重感染短期难以控制f气道有大量分泌物,难以咳出.g并多器官功能不全,如心衰、肾衰.(2)机械通气的目的a维持肺泡通气b改善肺泡换气功能c减少呼吸功，消除呼吸肌疲劳d维护心血管功能稳定(3)机械通气患者的预后取决因素a年龄b基础疾病c全身营养情况d呼吸机使用时间e感染情况四纠正酸碱失衡和水电解质紊乱：包括类型：1呼吸性酸中毒2呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒3呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒4呼吸性碱中毒五控制感染:呼吸衰竭的感染特点a呼吸系统感染不一定很严重.b全身情况差c分泌物多d免疫功能差,常为院内获得性肺炎六合并症的治疗慢性呼衰常见合并症是慢性肺源性心脏病，右心功能不全，急性加重时可合并消化道出血、休克和多脏器功能衰竭，应积极防治。防止消化道出血：1常规口服西咪替丁或雷尼替丁，预防消化道出血2大量呕血或柏油样便，输血，静脉H2受体拮抗剂3纠正缺O2和CO2潴留七营养支持呼衰患者机体处于负代谢，热量不足，呼吸功增加，发热。机体免疫功能减低，感染不易控制，呼吸肌疲劳。常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物饮食。静脉高营养，每日热量14.6k/kg。营养支持应达到基础能量消耗值第二节急性呼吸衰竭急性呼衰的特点：1病情发展迅速，缺氧为主，缺氧发展快。2机体对缺氧耐受性差，不及时治疗，迅速恶化。3病程短，大部分患者自身基础好，如救及时，恢复良好。4要积极抢救，争分夺秒。5给氧充分，高浓度氧疗，纯氧吸入。临床常见病因：各种原因引起的窒息重症哮喘严重呼吸系统感染各种原因引起的急性肺水肿胸肺部损伤颅脑和神经肌肉病变药物中毒ARDS严重创伤，休克有关急性呼吸衰竭的病理生理，临床表现和诊断，可参见慢性呼吸衰竭。急性呼衰的治疗：1改善与维持通气，机械通气2高浓度给氧