呼吸衰竭的诊断与治疗

呼吸衰竭的诊断与治疗呼吸衰竭•定义•病因、分类、分型•发病机制•临床表现•诊断•治疗•结核性呼衰的特点定义•当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能，不能排出代谢所产生的二氧化碳时，即为呼吸衰竭。•它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。•因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程，并非是一种独立的疾病。呼吸衰竭的病因•气道阻塞性疾病•肺实质浸润性疾病•肺水肿性疾病•肺血管疾病•胸壁与胸膜疾病•神经肌肉系统疾病呼吸衰竭的分类•中枢神经系统的异常•周围神经系统或胸壁的异常•气道的异常•肺泡异常呼吸衰竭的分型•按病理生理分：泵衰竭：指神经肌肉病变引起者肺衰竭：指呼吸器官病变引起者•按动脉血气分：Ⅰ型呼衰：PaO260mmHg，PaCO2降低或正常Ⅱ型呼衰：PaO260mmHg和PaCO250mmHg或PaO260mmHg和PaCO250mmHg（吸氧）•按发病急缓分：急性呼衰：数分钟到数小时慢性呼衰：几天或更长，体内已充分代偿慢性呼衰急性加重：酸碱代偿机制不充分，pH改变明显缺氧对中枢神经系统的影响•脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍•完全停止供氧4～5min不可逆的脑损害•急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡•轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍•PaO2＜50mmHg烦躁不安、神志恍惚、谵妄•PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷•PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤缺氧对心脏、循环的影响•缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、心排血量、血压保证心脑血液供应。•严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输出量心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。•缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺动脉高压、右心负荷加重肺源性心脏病缺氧对呼吸的影响•缺氧（PaO260mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。•缺氧加重PaO230mmHg，抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢。CO2潴留对中枢神经系统的影响•轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。•PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉状态肺性脑病。•CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重缺氧对消化系统的影响•缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。•缺氧纠正后肝功能可恢复正常。•缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。缺氧对造血系统的影响•缺氧可以刺激骨髓造血功能增强•使红细胞生成素增加•红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。•长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。CO2潴留对心脏、循环的影响•心排血量、心率、血压•脑血管、冠状血管舒张•皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、温暖、多汗•肾、脾和肌肉血管收缩•严重CO2潴留心输出量、心律失常甚至室颤致死CO2潴留对呼吸的影响•PaCO2刺激呼吸中枢化学感受器呼吸加深加快通气量。PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。•PaCO280mmHg呼吸中枢受抑制通气量不•较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。缺氧和CO2潴留对肾脏的影响•严重缺氧和CO2潴留时（PaO2＜40mmHg、PaCO2＞65mmHg），可引起肾血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响•严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。•CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。缺O2的危害比CO2潴留严重•CO2潴留主要损害酸碱平衡失调•缺O2的损害可累及多系统、多脏器（脑、心最为敏感）•缺O2的损害程度，取决于：严重程度、发生速度与持续时间•PaO280mmHg老年正常低限•PaO240mmHg生命极限（氧向组织弥散↓↓）•PaO230mmHg氧代谢障碍（重要脏器损害）临床表现•导致呼吸衰竭的基础疾病的表现•低氧血症的表现：主要是呼吸困难、发绀•神经精神症状•血液循环系统症状•消化系统和肾功能的改变值得警惕的早期表现•睡眠规律倒转•头痛，晚上加重•多汗•肌肉不自主抽动或震颤•自主运动失调•眼部征象：球结膜充血水肿，是反应PaCO2升高的敏感征象呼吸衰竭的诊断•海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气•PaO260mmHg•或伴•PaCO250mmHg•排除心内解剖分流和原发于心排量降低氧分压与年龄的关系•PaO2=(13.3-0.043×年龄)±0.667KPa•PaCO2极少受年龄的影响高度变化引起的气管气体和肺泡气体氧分压变化判断呼吸功能•吸氧条件下，判断有无呼吸衰竭，可见以下两种情况：（1）若出现PaCO250mmHg，PaO260mmHg，可判断为吸氧条件下的Ⅱ型呼吸衰竭。(2)若PaCO250mmHg，PaO260mmHg，可计算氧合指数(OI)=PaO2/FIO2正常范围:400-500mmHg,如结果300mmHg,提示呼吸衰竭300mmHg为急性肺损伤200mmHg诊断为ARDS判断呼吸功能•氧流量的浓度的换算：吸氧浓度（FIO2）＝0.21+0.04☓氧流量（升/分）•例：鼻导管吸氧流量2L/分钟，PaO280mmHgFIO2=0.21+0.04☓2=0.29氧合指数=PaO2/FIO2=80/0.29300mmHg,提示：呼吸衰竭判断酸碱失衡•单纯性酸碱失衡：常见有四型：呼吸性酸中毒（呼酸）呼吸性碱中毒（呼碱）代谢性酸中毒（代酸）代谢性碱中毒（代碱）酸碱失调的诊断•酸碱平衡的判断主要依据pH、PCO2、HCO3-三个参数。•判断步骤如下：1.同时测定血气和电解质。2.对血气结果进行核对，排除误差。3.根据病人病史、临床表现、pH以及PCO2、HCO3-三个参数改变一致性原则，判定原发性酸碱失衡的类型。4.计算酸碱失衡的代偿预计值。酸碱的经典公式：Ｈ－Ｈ公式•H-H公式：pH≈PK+logHCO3-/PCO2(PK=6.1)•根据上述代偿规律，可以得出以下三个结论：•原发性失衡决定了pH值是偏碱或偏酸•HCO3-和pCO2呈相反变化，必有混合型酸碱失衡存在•HCO3-和pCO2明显异常同时伴有pH正常，应考虑有混合型酸碱失衡存在血气分析及有关问题•药物的影响•碳酸氢钠、利尿剂、谷氨酸钠、保泰松、阿司匹林等可使pH升高。•四环素、异烟肼、降糖灵、氯化铵可使pH降低。•尿激酶可使pO2升高。•杜冷丁、海洛因、异丙肾上腺素可使pO2降低。诊断与鉴别诊断•呼吸衰竭的诊断需结合病史，症状和体征及动脉血气分析报告结果可作出诊断。•当呼吸衰竭伴有神经症状时，应与脑血管意外，严重的电解质紊乱和感染性中毒性脑病等疾病进行鉴别。治疗原则•保持呼吸道通畅•¸ÄÉƺ;ÀÕýȱÑõ¼°CO2äóÁô•¾ÀÕýËá¼îʧºâ¼°µç½âÖÊÎÉÂÒ•治疗基础疾病和诱发因素•²¢·¢Ö¢´¦Àí•ÓªÑøÖ§³Ö保持呼吸道通畅•正确的体位：使患者头部取侧卧位，颈部后仰，抬起下颌。•有效的气管内负压吸引：一次吸引时间不宜超过10～15s，吸引前短时间给病人吸高浓度氧，吸引管不要太粗，吸引后立即重新通气。注意无菌操作。•建立人工气道：气管插管、气管切开。缺点：正常防御机制被破坏，不能正常排痰，失去语言交流的功能，其他可能发生的并发症。•气道湿化：痰液是否容易咳出或吸出是湿化否充分最好的标志。气管插管适应症•气道和肺实质的保护•缓解上气道的梗阻•改善气道和肺的廓清•连接呼吸机进行机械通气气管插管并发症•早期：损伤，如出血、纵隔破裂、牙齿脱落、会厌、声带损伤循环衰竭，如由正压通气、血管扩张、心律失常、高碳酸血症过快纠正引起错误的置管位置，如进入食道、进入支气管•远期：感染，如上颌窦炎（尤其经鼻插管）、病原菌进入气道引起感染气囊压力损伤组织（气囊压力25cmH2O时可避免）损伤，口唇、声带、上呼吸道粘膜溃疡、喉或气管水肿，气管食管瘘粘膜损伤后气道狭窄导管堵塞氧气治疗•氧疗的目的纠正低氧血症减少呼吸功减轻心脏负荷•氧疗的方法高流量系统供氧低流量系统供氧高压氧疗法高流量系统供氧•优点：吸氧浓度准确、恒定，不受患者通气量的影响；能控制吸入气体的温度和湿度；可监测吸入氧浓度。•缺点：供氧系统必须满足患者吸气高峰流速，一般至少应为每分通气量的4倍，才能保证吸氧浓度恒定。•空气稀释面罩法（Venturi）：常用的氧浓度有24%,26%,28%,30%,35%,40%等。低流量系统供氧•优点：方便。•缺点：吸入氧浓度不稳定且不能精细调节，受影响因素多：①患者的通气类型：潮气量和频率；②氧流量（L/min）；③贮氧气囊的大小。低流量系统供氧方法1.鼻导管法：•氧流量可调1-6L/min，FiO221-50%，•计算公式:FiO2(%)=21+4×给氧流量(L/min)。•优点：操作简便易行,安全,方便,舒适,患者易于接受•缺点：吸入气氧浓度不恒定,易阻塞。对局部有刺激性：氧流量5L/min以上时,鼻粘膜干燥,痰液干燥；氧流量7L/min以上,患者多不能耐受.低流量系统供氧方法2.简单面罩法：•氧流量可调1-6L/min,FiO221-50%,•特点：湿化较好,氧浓度较高,•缺点：影响患者喝水、吃饭、咯痰,改变体位易移位或脱落。3.附贮袋面罩法：•部分重复呼吸面罩：氧流量可调5-10L/min,FiO235-90%；•无重复呼吸面罩：氧流量可调4-10L/min,FiO260-100%。4.T型管法：•适用于人工气道患者,保证吸入气体的湿化。氧疗的副作用•二氧化碳潴留：PaO2的升高颈动脉窦化学感受器刺激减少，呼吸中枢兴奋降低，二氧化碳潴留•吸收性肺不张：高浓度氧吸入，肺泡内氮气大量被冲洗出去，肺泡氧分压逐渐升高。支气管阻塞时，肺泡内氧被肺循环的血流迅速吸收，产生肺不张。•氧中毒：长期吸入高浓度的氧，肺泡表面活性物质减少，纤毛活动被抑制，肺毛细血管充血，通透性增加，肺泡内渗液肺水肿。肺间质间质纤维化。氧中毒的表现吸入100%的氧后约6h内表现为气管刺激症状，（如难以控制的干咳、呼吸急促、胸骨后锐痛等）18h后出现肺活量降低，继而肺顺应性下降。24～48h内可伴发ARDS，发生肺间质和肺泡内液体渗出。（由于肺部毛细血管上皮受损，可有咯血）3天后肺泡细胞受影响，肺泡表面活性物质减少，胸部X线片可见到双侧弥散性浸润灶，可有肺不张。晚期表现为肺间质纤维化及多脏器功能受损，以至死亡。氧中毒的预防•60%～70%的氧在101.325kPa(latm)下可安全使用24•40%～50%的氧则能继续使用24h；•如大于40%，2～3天后氧中毒的可能性大为增加。•措施：氧疗应有的放矢，不能因低氧而盲目提高氧浓度（如有肺内右向左分流的存在，提高吸氧浓度无效）氧疗的同时应辅以其他必要的治疗措施，如应用支气管扩张药、积极排痰、应用强心利尿剂等必要时可应用PEEP，使吸氧浓度能保持在能产生氧中毒以下的水平，同时使PaO2能达到8.0～9.33kPa(60～70mmHg)以上的水平。氧疗原则•一般SaO2维持在90%以上，最好在95%以上•慢性Ⅰ型呼衰急性发作期、ARDS进展期，SaO2适当降低一些•未有血气结果前，所有接受机械通气治疗患者均应先吸入高浓度的氧气氧疗注意•小部分Ⅱ型呼衰患者接收氧疗后，有发生呼吸暂停的危险处理：整体情况允许时，适当降低吸氧浓度自主呼吸无力，考虑行无创或有创机械通气使用呼吸兴奋剂•脉氧正常可能掩盖恶化的气体交换及加重高碳酸血症•将机械通气相关肺损伤降到最低的情况下，尽量降低吸氧浓度无创通气的优点•无需插管(避免相应的并发症)•避免和减少镇静药•痛苦少•正常的吞咽，饮食，讲话•生理性的加温和湿化气体•生理性咳嗽•间歇使用，容易脱机无创正压通气（NIPPV）的适应证•低氧血症伴呼吸频率过块及做功增加需要吸入高浓度氧气的患