呼吸衰竭课件201412

呼吸衰竭ICU孙婷2015.1.16主要内容定义病因分类临床表现发病机制诊断标准治疗原则护理诊断定义呼吸衰竭：是由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压（PaO2）降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。呼吸衰竭定义的前提PaO260mmHg和/或PaCO250mmHg前提：海平面、静息、呼吸空气、大气压下排除心内解剖分流和原发于心排出量降低病因凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰肺组织病变胸廓胸膜病变神经肌肉疾病肺血管疾病呼吸道梗阻性病变病因气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕如COPD通气↓、V/Q失调PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-呼吸道疾病各种累及肺泡和肺间质的病变如肺炎、肺气肿、肺结核等肺泡↓弥散面积↓肺顺应性↓V/Q失调PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-肺组织病变肺栓塞、肺血管炎、肺内动-静脉解剖分流V/Q失调、动-静脉分流PaO2↓呼吸衰竭肺血管疾病常见病因-肺血管病变连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形胸廓活动和肺脏扩张受限通气↓、气体分布不均PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-胸廓与胸膜病变颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变呼吸肌动力↓通气↓PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-神经肌肉疾病分类呼吸衰竭分类—血气分析I型呼吸衰竭←换气功能障碍PaO260mmHg+PaCO2正常或降低II型呼吸衰竭←通气功能障碍PaO260mmHg+PaCO250mmHg呼吸衰竭分类—发病急缓急性数秒或数小时发生对生命威胁大慢性数日或更长时间进展pH在正常范围对生命威胁小慢性呼吸衰竭急性加重属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸呼吸衰竭分类—病理生理泵衰竭：通气性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺氧和CO2潴留。通气功能通障碍（II型呼吸衰竭）肺衰竭：换气性呼吸衰竭肺部疾患：气道、肺实质、肺血管通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（I型呼吸衰竭），或与通气功能通障碍共存。低氧血症和高碳酸血症的发生机制通气不足弥散障碍通气/血流比例失调动-静脉解剖分流氧耗量增加通气/血流比例正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8。正常情况下，每分钟通气量为4升，每分钟血流量为5升。通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症，而无CO2潴留，然而严重的通气/血流比例失调也可导致CO2潴留。通气/血流比例失调通气／血流比例对气体交换的影响病因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。3.临床上常为多种机制参与临床表现呼吸困难紫绀精神神经状态心血管系统症状消化和泌尿系统症状【临床表现】除引起急、慢性呼衰的原发病的表现外，主要是缺O2和CO2潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。临床表现1.呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、深度的改变轻：呼吸频率加快重：辅助呼吸肌加强活动（三凹征）吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难混合性呼吸困难呼吸困难≠呼吸衰竭临床表现2.发绀：缺氧的典型症状当动脉血氧饱和度低于85％时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀另应注意红细胞增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀不明显或不出现严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀发绀=缺氧临床表现3.精神神经症状缺氧急性：精神错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁（但此时切忌用镇静或安眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等）→抑制：淡漠、昏睡、昏迷4、心血管系统症状早期血压升高，脉压增大，心动过速，长期缺氧导致肺动脉高压。严重缺氧，酸中毒时，可出现心力衰竭，血压下降。严重心律失常甚至心脏停搏。外周体表静脉充盈，皮肤红润，温暖多汗与CO2潴留引起外周血管扩张有关。临床表现5、消化和泌尿系统症状严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。临床表现诊断标准基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析Ⅰ型呼衰：单纯PaO260mmHgⅡ型呼衰：PaO260mmHg伴PaCO250mmHg氧合指数＝PaO2/FiO2300mmHg除了诊断呼吸衰竭及严重程度，还应对肺功能进行评价；还可以通过肺部影像学检查了解呼衰的病因。诊断如原无呼吸系统疾病，PaO2在短时间内下降到60mmHg以下，或伴有PaCO2升高到50mmHg以上，可诊断为急性呼吸衰竭。氧合指数PaO2/FiO2＜300无论何种原因，病程呈慢性经过，PaO2逐渐下降到60mmHg，或伴有PaCO2上升到50mmHg以上，都诊断为慢性呼吸衰竭。多有慢性呼吸系统疾病史。有CO2潴留者必有缺氧诊断急性和慢性呼吸衰竭紧急处理改善通气改善换气原发病处理改善通气改善换气治疗原发病保存现有肺功能治疗原则呼吸衰竭治疗的三个基本原则控制或解除引起呼吸衰竭的病因和诱因（治疗原发病)改善肺通气和换气功能呼吸衰竭氧疗原则，主要针对两类呼吸衰竭：①I型呼衰：给予较高浓度氧，尽快提高PaO2大于60mmHg；②II型呼衰：给予低浓度(30%)、低流量(1-2L/min)、持续或间断给氧，维持PaO2≤60mmHg。治疗和改善各重要生命器官功能及病理状态1.保持呼吸道通畅清除气道分泌物昏迷：仰卧位，头后仰，托下颌建立人工气道简便人工气道口咽通气道喉罩气管插管、气管切开气道痉挛：COPD、哮喘充分使用支气管扩张剂糖皮质激素2.氧疗–纠正缺氧状态目标PaO260mmHg（60-80mmHg之间）SaO290%PaO2＞80mmHg不会显著增加血氧含量吸氧装置普通患者（I和II型呼吸衰竭）鼻导管（FiO2浓度40%)FiO2%=21+4×氧流量（L/min）面罩重症患者高浓度给氧（FiO2浓度40%）无重复呼吸面罩机械通气注意事项II型呼吸衰竭慢性高碳酸血症患者,呼吸中枢主要由低氧刺激过量的O2吸入造成呼吸抑制FiO2浓度＞60%的持续高浓度氧吸入将导致类似ARDS的改变，应避免。持续低流量吸氧3.增加通气量、改善CO2潴留呼吸兴奋剂原则：保持气道通畅主要用于以中枢抑制为主时药物尼可刹米机械通气方式无创通气（Noninvasiveventilation）面罩或鼻罩连接有创通气（Invasiveventilation）气管插管气管切开a.神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩b.病情重不能配合，昏迷——人工气道c.需长期机械通气——气管切开护理诊断P1：气体交换受损:与代谢性因素，肺泡通气不足，肺泡通气与肺泡血流比例失调/呼吸肌疲劳。肺泡弥散功能减退有关。I：1.绝对卧床休息，并保持舒适体位，如坐位或半坐卧位，以利呼吸。2.严密监测呼吸型态的变化，如呼吸的频率、节律、深度等。3.鼓励和帮助病人进行有效咳嗽，及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。4.给予气管插管接呼吸及辅助通气，同时做好其相应的护理。护理诊断P2：清理呼吸道无效：与痰液黏稠，咳嗽无力有关I:1.保持病室空气新鲜，每日病室内通风1-2次，每次15-30min。2.指导并协助病人采取舒适体位，如端坐卧位、半卧位并定时更换，以利排痰。3.给病人吸入湿化氧气，提高动脉血氧分压，湿润呼吸道，促使痰液排出。4.助其定时翻身，由外向内，由下向上轻拍背部，促使痰液排出。5.进行机械吸痰，吸痰时注意无菌操作。护理诊断P3:营养失调：低于机体需要量I:补充足够的体液和能量，维持水电解质平衡，给予患者鼻饲温开水和米汤。护理诊断P4:有皮肤完整性受损的危险：与长期卧床有关I:1.勤观察患者皮肤，做好皮肤护理，定时翻身。2.保持床单位干净整洁。3.保持患者自身清洁。护理诊断P5:潜在的感染：与VAP、导管相关性血流感染、尿管相关性血流感染有关I:1.严格无菌操作，消毒皮肤，定期更换切口敷料，保持敷料干燥2.保持呼吸道通畅，加强使用中呼吸机管理3.保持导管通畅，定期更换引流袋4.遵医嘱给予抗炎治疗，有效的控制感染5.加强营养及支持疗法，提高机体抵抗力6.做各项治疗及护理时严格无菌操作7.每日进行空气消毒，定期开窗通风8.做好手卫生，掌握拔管指征，争取早拔管护理诊断P6:紧张、焦虑:与环境改变、各种有创治疗、疾病诊断及预后不佳、治疗费用昂贵、死亡威胁等有关I:主动介绍ICU环境及主管医护人员，设法了解患者的心理变化，多与其交流，解释费用去向和收费标准，以耐心、细致的护理工作赢得患者的信任和配合。指导家属协助心理支持，减少紧张焦虑情绪，共同促进患者的心理平衡。元旦快乐