呼衰、ARDS、肺癌

呼吸衰竭课堂目标•1，掌握呼吸衰竭概念、分类及临床表现•2，掌握呼吸衰竭观察要点及护理•3，熟悉呼吸衰竭实验室检查及无创呼吸机使用•4，了解呼吸衰竭的诊断及治疗概念•呼吸衰竭（respiratoryfailure)是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。•明确诊断动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。临床表现缺乏特异性诊断主要依靠血气分析海平面、静息、呼吸空气PaO260mmHg(8kpa)或伴PaCO250mmHg(6.67kpa)排除：心内解剖分流和原发于心排出量导致的低氧概述正常血气PH7.35~7.45PaO280~100mmHgPaCO235~45mmHgHCO3-22~27mmol/L病因气道阻塞性病变肺血管病变神经肌肉病变肺组织病变胸廓与胸膜病变病因•1、气道阻塞性病变慢性阻塞性肺疾病缺氧、二氧化碳潴留重症哮喘等呼吸衰竭•2.肺组织病肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化肺泡减少、有效弥散面积减少、通气/血流比例失调缺氧或二氧化碳潴留呼吸衰竭•3.血管疾病肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。•4.胸壁及胸膜疾病•脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。•5.神经肌肉系统疾病：•肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。分类病理生理分类泵衰竭指神经肌肉病变引起者，肺衰竭指呼吸器官病变引起者。I型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg，PaCO2正常II型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg伴PaCO2＞50mmHg按血气分析分型分类PaO2（mmHg）PaCO2（mmHg）正常80-10035-45Ⅰ型60正常（低氧血症）Ⅱ型6050（高碳酸血症）呼吸衰竭急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭COPD等原因引起按病程分型病因•慢性呼衰：支气管-肺疾病，如：COPD、重症肺结核、支扩、弥漫性肺间质纤维化、矽肺等；胸廓病变：胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形等。•COPD是我国呼吸衰竭的主要原因，最为常见•急性呼衰：各种原因引起的窒息、突发重症哮喘、严重呼吸系统感染、各种原因引起的急性肺水肿、胸部外伤、急性颅脑和神经肌肉病变、药物中毒等病因•（一）COPD、重症哮喘、炎症、肿瘤→异物→通气不足、气体分布不均匀→PaO2↓PaCO2↑•（二）肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS→肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调→PaO2↓或/和PaCO2↑•（三）肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死→肺动静脉样分流→PaO2↓•（四）气胸、胸腔积液、外伤→通气减少→PaO2↓PaCO2↑•（五）脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等→呼吸中枢抑制、呼吸动力下降→通气不足→PaO2↓PaCO2↑发病机制1.肺通气功能障碍2.通气/血流比例失调3.肺动-静脉样分流增加4.弥散障碍5.氧耗量增加1.肺通气功能障碍•在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。•肺通气功能障碍（呼吸驱动力减弱、呼吸运动受限、肺顺应性降低、气道阻力增加等）肺泡通气量不足肺泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭。2.通气V/血流Q比例失调正常：V/Q(4L/5L)=0.8。V/Q＞0.8时，无效腔通气。V/Q＜0.8时，肺动脉血氧合不充分，肺动-静脉样分流。V/Q失调仅产生缺氧。严重V/Q失调也可导致CO2潴留。通气血流无效腔通气正常换气通气血流动-静脉样分流3.肺动-静脉样分流增加•肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。分流大于30%时，出现严重低氧血症。•肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加。•肺内分流时，吸入高浓度氧也不能增加动脉血样分压。4.弥散障碍•肺内气体交换是通过弥散过程实现。•影响弥散的因素：1.弥散面积2.肺泡膜的厚度和通透性3.气体和血液的接触时间4.气体弥散能力（CO2弥散速度为O2的20倍；CO2弥散时间0.13S,O2弥散时间0.25～0.3S）5.气体分压差6.其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。•弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。•吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。5、氧耗量↑缺氧或原有缺氧加重发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响缺氧——PaO2↓：急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄等一系列神经精神症状重PaO230mmHg昏迷20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤1.缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响•轻度↑：对皮质下层刺激加强，间接兴奋大脑皮质–可有：失眠、精神兴奋、烦躁等症状•重度↑：脑脊液H+↑，脑细胞代谢↓，脑细胞兴奋性↓，皮质下层受抑制——CO2麻醉–可出现各种神经、精神症状：头痛、烦躁不安、表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等症状–与低氧、高二氧化碳和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞有关CO2潴留——PaCO2↑时：Ⅱ型呼衰肺性脑病2.缺O2和CO2储留对心血管、循环的影响PaO2↓HR↑收缩↑CO↑Bp↑HR↓Bp↓早搏室颤心脏停搏动脉收缩→肺动脉高压→肺心病PaCO2↑心、脑、毛细血管扩张肾、脾、肌肉血管收缩3.对呼吸的影响•CO2储留比缺O2对呼吸的影响更大缺氧颈动脉窦主动脉体刺激反射性兴奋呼吸中枢呼吸深快严重缺氧(PaO230mmHg)，对呼吸中枢抑制作用占优势CO2储留低浓度高浓度PaCO280mmHg刺激延脑呼吸中枢化学感受器中枢麻痹呼吸浅慢O2↓→反射性兴奋O2↓↓→直接抑制CO2↑→兴奋CO2↑↑→抑制、麻痹4.对消化系统和肾功能的影响PaO2↓损害肝细胞，ALT↑肾血管收缩，肾功能受损胃粘膜缺血，应激性溃疡5.对酸碱平衡和电解质的影响①PaO2↓→代酸能量产生↓，无氧代谢能量转换效率为有氧代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进→高钾血症、细胞内酸中毒；乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）：代酸②PaCO2↑→呼酸肾脏排出HCO3-↓，CI-↑低氯血症1.呼吸困难：最早出现的症状•表现为节律、频率、幅度的改变•中枢性：潮式、间歇式、抽泣样•慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式呼吸临床表现三凹征：是指呼吸极度困难，辅助呼吸肌如胸部及腹部的肌肉都强力运动以辅助呼吸活动，此时虽企图以扩张胸廓来增加吸气量，但因肺部气体吸入困难，不能扩张，致使在吸气时可见胸骨上窝、两侧锁骨上窝以及下部肋间隙均显凹陷，故称“三凹症”。潮式呼吸：又称陈-施呼吸，呼吸由浅慢逐渐加快加深，达高潮后，又逐渐变浅变慢，暂停数秒之后，又出现上述状态的呼吸，如此周而复始，呼吸呈潮水涨落样。2.发绀：缺氧的典型症状•SaO290%，(还原血红蛋白≥50g/L—发绀)•中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致•周围性发绀—末梢循环障碍口唇及指甲发绀（3）精神神经症状轻度缺氧注意力分散、智力或定向力减退缺氧加重烦躁、神志恍惚，嗜睡及昏迷等CO2潴留早期兴奋（烦躁不安、昼睡夜醒，甚至谵妄）CO2潴留加重抑制（表情淡漠、肌颤、间歇抽搐、嗜睡及昏迷等，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群，称肺性脑病）4.血液循环系统PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺动脉压↑→右心衰PaCO2↑：体表静脉充盈，皮肤温暖多汗，搏动性头痛严重缺氧和酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏5.消化与泌尿系统症状ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血6.并发症慢性肺心病、右心衰竭；急性加重时合并消化道出血、休克及多器官功能衰竭外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿。血压早期升高，后期下降；心率多数增快。部分病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小，腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。体征球结膜充血水肿基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析：海平面，静息，呼吸空气Ⅰ型呼衰：单纯PaO260mmHgⅡ型呼衰：PaO260mmHg伴PaCO250mmHg诊断标准（一）PaO2物理溶解于血液中O2分子所产生的压力，正常80-100mmHg（二）SaO2单位血红蛋白的含氧百分数，正常值97%（三）PaCO2物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH7.35相关参数血气分析是确定有无呼衰以及进行呼衰分型最有意义的指标。血pH电解质测定呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，血pH明显降低可伴高钾血症；呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒时，常有低血钾和低血氯。辅助检查原则：保持呼吸道通畅：是最基本、最重要的治疗措施改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱防治多器官功能损害积极治疗基础疾病和诱发因素预防与治疗并发症治疗（一）保持呼吸道通畅通畅气道清理呼吸道：异物促进排痰：补水、雾化、有效咳嗽解痉气管插管、气管切开支气管扩张剂糖皮质激素原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度氧疗指征：PaO2＜60mmHg必须氧疗指征：PaO2＜55mmHgFlO2=21+4×氧流量（L/min）高浓度吸氧给氧浓度50%低浓度吸氧给氧浓度35%途径：鼻塞法、鼻导管、面罩、气切、气管插管（二）氧疗氧疗方法1、Ⅰ型呼衰V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加提高给氧浓度可纠正缺氧可给予较高浓度吸氧（35%）原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激，若吸入高浓度氧，解除了低氧对化学感受器的刺激，可加重CO2的潴留b.吸入高浓度氧，解除了低氧性肺动脉收缩，肺内血流重新分布，加重了通气/血流失平衡，使CO2进一步潴留2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍原则：低浓度给氧为什么要低浓度给氧？3、氧疗方法鼻导管、鼻塞、面罩；提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗（1～2L/min,15h/d）1、合理使用呼吸兴奋剂a.机制呼吸频率↑呼吸兴奋剂→呼吸中枢潮气量↑氧耗量，CO2生成↑（三）增加通气量、减少CO2潴留b.适应证中枢抑制——效果好支气管肺疾患，呼吸肌疲劳——权衡应用呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎——无效c.注意：必须在保持气道通畅的前提下使用常用药物：尼可剂米（可拉明）：兴奋呼吸中枢、苏醒多沙普仑：颈动脉化学感受器反射性兴奋呼吸中枢都可喜：口服，刺激外周化学感受器，适用于较轻的患者2、机械通气a.神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩b.病情重不能配合，昏迷——人工气道c.需长期机械通气——气管切开1.急性呼衰——代酸：应及时纠正2.慢性呼衰——呼酸：改善通气，不宜补碱3.呼酸+代碱：若呼酸发展缓慢，机体常以增加碱储备代偿，此时纠酸不宜过快，同时给与精氨酸和氯化钾。3.慢性呼衰急性发作患者可能有：呼酸+代酸（PH＜7.2）适量补碱+及时去除病因（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱（五）抗感染感染是呼衰重要病因之一，是慢性呼衰急性加重最常见诱因，需积极抗感染，选用广谱高效抗生素（六）消除病因，积极治疗合并症（七）防治多器官功能衰竭（八）营养支持呼吸做功、发热等消耗增加，摄入不足，肠内或肠外营养支持。护理程序•1.护理评估•2.护理诊断和医疗合作性问题•3.预期目标•4.护理措施•5.护理评价2.护理诊断1.低效性呼吸形态与肺通气不足，肺部感染致分泌物过多，呼吸肌疲劳有关2.清理呼吸道低效与痰液黏稠，咳嗽无力有关3.意识障碍4.体温高：