医学基础知识简答题

简答题1、简述三羧酸循环的要点及生理意义要点：循环一次，进行两次脱羧反应消耗一个乙酰基，四次脱氢反应，一次底物水平磷酸化，共可生成12（10）个ATP，有三个限速酶，整个循环不可逆，中间物质需要补充。生理意义：三大物质彻底氧化的共同途径，多种物质互相转化的枢纽。2、简述II型超敏反应的发生机制靶细胞及其表面抗原刺激机体发生体液免疫产生IgG和IgM类抗体。该抗体与靶细胞结合后，主要通过活化补体的经典途径、补体裂解产物介导的调理作用、以及抗体的调理吞噬作用（或）ADCC作用等方式破坏靶细胞。3、为什么说三羧酸循环是三大类物质代谢的枢纽三羧酸循环是乙酰CoA最终生成CO2和H2O的途径。糖代谢产生的碳骨架最终进入三羧酸循环氧化。脂肪分解产生的甘油可通过有氧氧化进入三羧酸循环氧化，脂肪酸经β-氧化产生CoA可进入三羧酸循环氧化。蛋白质分解产生的氨基酸经脱氨后碳骨架可进入三羧酸循环，同时，三羧酸循环的中间产物可作为氨基酸的碳骨架接受氨后合成必需氨基酸。所以，三羧酸循环是三大物质代谢的枢纽。4、子宫的固定装置有那些子宫位于小骨盆中央，在膀胱与直肠之间。下端接阴道，两侧有输卵管和卵巢。子宫底位于小骨盆入口平面以下，子宫颈的下端在坐骨棘平面的稍上方。成年女性的子宫正常姿势是轻度前倾前屈位。子宫颈与膀胱底借疏松结缔组织相接，膀胱上面的腹膜由其后缘转折至子宫体的前面，转折处形成膀胱子宫凹陷。子宫的后面借直肠子宫凹陷与直肠前面相隔，腹膜由直肠前面经凹陷的底折至阴道后壁，向上至子宫颈和体的后面。子宫的正常位置主要靠以下韧带来维持的：①子宫阔韧带：可限制子宫向两侧移动。②子宫圆韧带：维持子宫前倾位的主要结构。③子宫主韧带：维持子宫正常位置，使其不致向下脱垂的主要结构。④骶子宫韧带：此韧带有牵引子宫颈向后向上的作用。除上述韧带外，盆底肌、阴道的托持和周围的结缔组织对子宫位置的固定也起很大作用。5、影响肾小球滤过的因素①滤过摸的面积过通透性：正常情况下，人两侧肾小球毛细血管总面积在1.5平方米以上。急性肾小球肾炎时，肾小球毛细血管上皮细胞增生。肿胀使血管腔变窄或阻塞，使有效滤过面积减少，滤过率降低，出现少尿或无尿。某些病理情况下，滤过摸上带负电荷的糖蛋白减少或消失，使带负电荷的血浆蛋白滤过量明显增加，而出现蛋白尿。②肾小球有效滤过压肾小球毛细血管压：动脉血压在80-180mmHg范围内变动，由于肾血流量的自身调节机制，肾血浆流量可保持稳定，肾小球滤过率保持不变；当动脉血压变动超出该范围，肾小球毛细血管压将发生相应的变化，有效滤过压、肾小球虑过率随之改变；血浆胶体渗透压：在正常情况下较稳定。在静脉快速注入生理盐水等情况下，使血浆蛋白浓度降低，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压升高，肾小球滤过率随之增加。肾小囊内压：肾小囊内压也比较稳定。当输尿管阻塞，肾盂内显著增高时，将引起肾小囊内压升高，有效滤过压降低，肾小球滤过率降低。③肾血浆流量主要影响滤过平衡的位置。增加时，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压上升速度减慢，滤过平衡位置靠近出球小动脉端，有滤过作用的毛细血管加长，使肾小球滤过率增加。6、写出产生心脏杂音的机制正常血流呈层流状态，不发出声音，当血流加速，异常血流通道或血流管径异常以及血黏度改变等均可使层流转变为湍流，或旋涡而冲击心壁，大血管壁，瓣膜，腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。①血流加速：血流速度越快，越容易产生漩涡，杂音也越响。即使没有瓣膜病变或狭窄的情况下，如正常人剧烈运动后、发热、严重贫血、甲状腺功能亢进时，血流速度加快也可出现杂音或者原有的杂音增强。②瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：瓣膜口狭窄（如二尖瓣狭窄）或大血管狭窄处（如先天性主动脉缩窄等），或由于心脏扩大或大血管（肺动脉或主动脉）扩张所产生的瓣膜口相对狭窄，血流通过时可产生漩涡而出现杂音。这是形成杂音的原因之一。③瓣膜关闭不全：瓣膜关闭不全（如主动脉瓣关闭不全），或由于大血管或心脏扩大使瓣膜口扩大形成相对性关闭不全，血液反流形成漩涡，产生杂音。这也是杂音形成的常见原因。④异常血流通道：在心脏内或大血管间有不正常的通路，如室间隔缺损，动脉导管未闭、动静脉瘘等。血流可经异常通道而分流，形成漩涡，产生杂音。⑤心脏内异物或异常结构：心室内假腱索或腱索、乳头肌断裂的残端在心腔内摆动、漂游，血液被干扰而产生漩涡，出现杂音。⑥大血管瘤样扩张：动脉瘤，动脉壁由于病变或外伤发生局限性扩张。血流自正常的动脉管腔流经扩张的部位时，可产生漩涡而引起杂音。7、简述胃酸的主要作用胃酸中除含有大量水外，主要成分包括盐酸、胃蛋白酶原、粘液和内因子。胃酸，即盐酸。由泌酸腺的壁细胞分泌，正常成人空腹时的盐酸排出量很少，进食刺激，可使盐酸分泌大量增加。胃液中盐酸有两种形式：结合酸和游离酸。盐酸具有多种生理作用：①激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境，同时还可使蛋白质变性而易于水解。②杀死进入胃的细菌，对维持小肠和胃的无菌状态有重要意义。③盐酸随食糜进入小肠后，可间接地引起胰液、胆汁和小肠液的分泌。④盐酸造成的酸性环境，有助于小肠内铁和钙的吸收。8、栓子运行途径：一般情况下，栓子运行途径与血流方向一致。①静脉系统及右心的栓子，栓塞于右动脉主干及其分支。②左心及体循环系统的栓子，随动脉血液流行，阻塞于各器官口径相当的小动脉内。常见于脑、肾、脾等器官。③肠系膜静脉等门静脉系统的栓子，常栓塞于肝内门静脉分支。④交叉性栓塞，偶可见到房间隔、室间隔缺损或动静脉瘘时，栓子可由压力高的一侧通过缺损进入压力低的另一侧，即动静脉系统栓子交叉运行，引起另一系统的栓塞、⑤逆行性栓塞极罕见的情况下，下肢静脉内血栓，在胸、腹压突然升高时，栓子可逆血流方向运行引起栓塞。9、药物的作用机制①作用于受体大多数药物通过作用于受体而发挥药理作用（毛果芸香碱、阿托品）。②对酶的影响酶是药物作用的主要靶标（作用部位）。通过抑制酶活性或激活酶活性而发挥药理作用。（胆碱酯酶抑制剂——新斯的明）③作用于细胞膜离子通道有些药物可以直接作用于离子通道，而影响细胞功能。钙拮抗剂可以阻滞Ca2+通道，降低细胞内Ca2+浓度，致血管舒张，产生降压作用。④影响核酸代谢核酸（DNA及RNA）是控制蛋白质合成及细胞分裂的生命物质。许多抗癌药是通过干扰癌细胞DNA和RNA的代谢过程而发挥作用的。⑤参与或干扰细胞代谢。有些药物是补充生命代谢物质，治疗相应的缺乏症。⑥改变细胞周围环境的理化性质有些药物常常是通过简单的化学反应或物理作用而产生药理效应。（碳酸氢钠）。⑦影响生理活性物质及其转运。很多无机离子、代谢物、神经递质、激素在体内主动转运需要载体参与，药物干扰这一环节可产生明显的药理效应。⑧影响免疫功能许多疾病涉及免疫功能。免疫抑制药及免疫增强药通过影响免疫机制而发挥疗效。⑨非特异性作用有些药物并无特异性作用机制，而主要与理化性质有关。10、简述肉芽组织的结构及功能肉芽组织（granulationtissue）是新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织。肉芽组织是由纤维母细胞、毛细血管及一定数量的炎性细胞等有形成分组成的。其形态特点如下。1．肉眼观察肉芽组织的表面呈细颗粒状，鲜红色，柔软湿润，触之易出血而无痛觉，形似嫩肉故名。2．镜下观察基本结构为：①大量新生的毛细血管，平行排列，均与表面相垂直，并在近表面处互相吻合形成弓状突起，肉眼呈鲜红色细颗粒状。②新增生的纤维母细胞散在分布于毛细血管网络之间，很少有胶原纤维形成。③多少不等的炎性细胞浸润于肉芽组织之中。肉芽组织内常含一定量的水肿液，但不含神经纤维，故无疼痛。肉芽组织的作用肉芽组织在组织损伤修复过程中有以下重要作用：①抗感染保护创面；②填补创口及其它组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。11、心脏瓣膜听诊区包括哪些、写出其位置二尖瓣区（又称心尖区）位于心尖搏动最强点，正常位于左锁骨中线内侧第5肋间处肺动脉瓣区在胸骨左缘第二肋间主动脉瓣区在胸骨右缘第二肋间主动脉瓣第二听诊区在胸骨左缘第三肋间三尖瓣区在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4-5肋间12、心肌在一次兴奋中兴奋性发生哪些变化（1）有效不应期：期间不产生新的动作电位。①0期到3期复极至-55mV：绝对不应期，这时期膜的兴奋性完全丧失；②3期电位从-55mV至-60mV：局部反应期，这时期肌膜受足够强度刺激可产生局部的去极化反应，但仍不产生动作电位；（2）相对不应期：3期电位从-60mV至-80mV，这时期膜若受一个阈上刺激能产生新的动作电位，膜的兴奋性有所恢复但仍低于正常；（3）超常期：3期电位从-80mV至-90mV：这时期若受一个阈下刺激便能产生新动作电位，膜的兴奋性高于正常。13、临床肝硬化肝门静脉高压患者常出现呕血、便血和脐周静脉曲张等表现，请根据肝门静脉系的特点及肝门静脉系的交通，解释上述表现的解剖学基础。肝门静脉与上、下腔静脉之间可通过三条途径相互交通，分别为：食管静脉丛、直肠静脉丛和腹壁静脉丛。食管静脉丛途径：肝门静脉通过胃左静脉、食管静脉丛与上腔静脉系的奇静脉和半奇静脉交通。直肠静脉丛途径：肝门静脉通过肠系膜下静脉、直肠上静脉、直肠静脉丛与下腔静脉系的直肠下静脉和肛静脉交通。腹壁静脉丛途径：肝门静脉通过附脐静脉、脐周静脉网与上腔静脉系的腹壁上静脉、胸腹壁静脉和下腔静脉系的腹壁下静脉、腹壁浅静脉交通。由于肝门静脉缺少瓣膜，故当肝门静脉内的血液压力增高时，血液回流(入右心房)受阻，甚至返流，从而引起肝门静脉与上、下腔静脉间的交通开放，导致原本经肝门静脉回流的血液经吻合支流入腔静脉系，从而引起吻合静脉扩张（曲张），乃至破裂出血。当上述曲张的食管静脉丛血管破裂将引起呕血；当曲张的直肠静脉丛破裂将引起便血；若肝门静脉经腹壁静脉丛途径与上、下腔静脉形成交通则出现腹壁静脉曲张14、何谓心脏的传导系？15、答：由特殊心肌细胞构成，具有自律性和传导性，主要功能是产生和传导冲动，控制心脏的节律性活动。包括：窦房结、结间束、16、舌的神经来源、分布与作用。①三叉神经的第3支下颌神经的分支—舌神经，负责舌前2/3的一般感觉。②面神经的鼓索，负责舌前2/3的味觉。③舌咽神经，负责舌后1/3的味觉和一般感觉。④舌下神经，负责全部舌肌的运动。简述影响静脉回流的因素有哪些单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力。故凡能影响外周静脉压、中心静脉压、静脉阻力的因素，都能影响静脉回心血量。其主要有：（1）体循环平均充盈压：血管系统内血液充盈程度越高，静脉回心血量就越多。当血量增多或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量就增多。反之，血量减少或容量血管舒张时，静脉回心血量就减少。（2）心脏收缩力量：心脏收缩力量越强，射血时心室排空较完全，在心舒期心室内压就较低，对心房和大静脉内的血液的抽吸力也较大回心血增多。（3）体位改变：当人体从卧位转变为立位时，身体低垂部分静脉扩张，容量增大，故回心血量减少。体位改变对回心血量的影响在高温时更加明显。（4）骨骼肌的挤压作用：肌肉运动时，肌肉收缩可对肌肉内和肌肉间的静脉发生挤压，使静脉血流加快，同时，静脉瓣使静脉内的血液只能向心脏方向流动而不能倒流，可使静脉回心血量增加。（5）呼吸运动：吸气时，胸腔负压增加，胸腔内的大静脉和右心房更加扩张，有利于外周静脉的血液回流至右心房，呼气时相反。17、试述法洛四联症的病变特征有哪些？法洛四联症是一种常见的发绀型先天性心脏病。在所有先天性心脏病中，本病占12%-14%。法洛四联症的胚胎学而基础时圆锥动脉干发育异常。法洛四联症的四种基本病变，即①肺动脉狭窄；②室间隔缺损；③主动脉骑夸；④右心室肥厚。故又称此病为法洛四联症。18、试述兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位作用及原理（1）EPSP：突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部去极化电位变化。原理：兴奋性递质作用于突触后膜的相应受体，使递质门控通道开放，后膜对Na+和k+的通透性增大，并且由于Na+的内流大于k+的外流，故发生净向内电流，导致细胞膜的局部去极化。（2）IPSP:突触后膜在某种神经递质下