医学影像学总结

中枢（P1--18）一．颅内病变1水肿:T1值和T2值延长,T1WI呈低信号,T2WI呈高信号.2出血:急性血肿(3天内)T1WI和T2WI呈等或稍低信号;亚急性血肿(3天-2周)T1WI和T2WI血肿周围信号增高并向中心部推进,周围出现低信号环(含铁血黄素);慢性血肿(2周以上)T1WI和T2WI均呈高信号.3梗塞:急性期T1WI呈低信号,T2WI呈高信号;纤维修复期T2WI可呈短T2低信号或长T2高信号4变性:纤维钙化病变和铁质沉着T1WI和T2WI均呈低信号.5囊肿:一般含液囊肿呈长T1长T2异常信号,含粘液蛋白和类脂性囊肿呈短T1长T2异常信号.6肿块:一般性肿块含水量高,呈长T1长T2异常信号;脂肪类肿瘤呈短T1长T2异常信号;含顺磁性物质的肿瘤如黑色素瘤呈短T1和短T2信号;钙化和骨化性肿块呈长T1和短T2信号异常,小点片条状钙化MRI不能显示.7流空效应:见于脑血管性疾病及脑肿瘤中的肿瘤血管.8占位效应:包括中线结构移位,脑室脑池的移位变形,脑室脑池的扩大或狭窄闭塞等.9.脑积水:原因:脑脊液产生和吸收失衡;脑脊液循环通路受阻.（1）交通性脑积水:脑室系统普遍扩大,脑池扩大脑沟正常或消失.（2）阻塞性脑积水:阻塞部位以上脑室系统扩大积水,远侧正常或缩小,脑室周围有脑脊液外渗.（3）代偿性脑积水:代偿脑萎缩,脑脊液压力正常,表现为脑室对称性扩大,脑沟池增宽,脑回变窄,脑实质体积变小.10脑萎缩:脑沟宽度＞5mm.继发脑室,蛛网膜下腔扩大.二．椎管内病变1平片:椎管扩大,椎弓根骨质破坏,椎间孔扩大,椎体后缘骨质侵蚀破坏,椎旁软组织肿块影,椎管内肿瘤钙化.2脊髓造影：A髓内肿瘤－不完全梗阻，表现为脊髓粗大呈梭形，蛛网膜下腔两侧变窄；完全梗阻－梗阻端呈大杯口，两侧端变尖。B髓外硬膜下肿瘤：梗阻端呈偏心性光滑锐利浅杯口，脊髓受压移位，梗阻侧蛛网膜下腔增宽，对侧变窄。C硬膜外肿瘤：蛛网膜下腔及脊髓均受压移位。3CT及CTM（脊髓CT造影）：可显示肿瘤与脊膜的关系，必要时可增强扫描，肿块有强化。4MRI：可直观显示肿瘤与周围组织的关系，无创性作出病变的定量、定位、定性诊断，肿瘤在T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈等或稍高信号增强扫描肿块有不同程度强化，显示更为清楚。三．颅内肿瘤：神经胶质瘤少突胶质细胞瘤髓母细胞瘤临床成人多见于大脑，儿童多见于小脑,多见于成人，好发儿童最常见的后颅窝表现：癫痫、神经功能障碍、颅高压于幕上。最易发生钙化。生长缓慢，病程长。肿瘤。表现：躯体平衡障碍，共济失调，颅高压病理分四级，Ⅰ、Ⅱ级肿瘤边缘清楚多表现为瘤内囊腔或囊腔内瘤结节，肿瘤血管较成熟；Ⅲ、Ⅳ级肿瘤弥漫浸润生长，肿瘤轮廓不规则，分界不清，易发生出血、坏死、囊变。肿瘤血管丰富分化不良。发生于小脑蚓部，易突入四脑室引起脑脊液播散转移，广泛种植于脑室、蛛网膜下腔X线价值有限。①颅内压增高；②肿瘤定位征；③正常。脑血管造影：主要靠间接征象如血管移位、集拢或分开、牵直、纡曲。点、片、条、团状钙化灶CTⅠ级肿瘤通常呈低密度灶，分界清楚，占位效应轻，瘤周水肿少且轻，无或轻度强化；Ⅱ－Ⅳ级多呈高、低或混杂密度的囊性肿块，可有斑点状钙化和瘤内出血，肿块形态不规则，边界不清，占位效应和瘤周水肿明显多呈不规则环形、不均匀性强化，有时可见强化的壁结节。肿块可沿胼胝体向对侧浸润生长。类圆形密度不均匀性肿块，边界不清，70％可见不同形态钙化，瘤周轻度水肿，有轻度强化肿块位于后颅窝中线，类圆形，平扫等密度偏高，增强扫描显著强化，幕上脑室扩大MRIT1WI呈稍低或混杂信号，高于脑脊液，低于脑实质，T2WI呈均匀或不均匀性高信号，信号的不均匀性与肿瘤坏死、出血、囊变、钙化有关；恶性程度越高，其T1和T2值愈长，囊壁及壁结节强化愈明显。T1WI为低信号，T2WI为高信号，钙化T1WI与T2WI均为低信号T1WI为低信号，T2WI为高信号，位于小脑蚓部，突入四脑室，四脑室向前上移位，幕上脑积水脑膜瘤垂体瘤颅咽管瘤临床颅内最常见的良性肿瘤，女多于男，病程长，表现：头痛、癫痫、神经功能障碍。占颅内肿瘤第三位，大多为垂体腺瘤，表现:压迫症状（头痛、视力障碍）；内分泌改变（闭经溢乳、肢端肥大等）多见于儿童，鞍上常见。表现：发育障碍，视野缺如等。病理起源于蛛网膜粒，多居于脑外，与硬脑膜相连，好发部位矢状窦旁、大脑镰、脑凸面，蝶骨嵴嗅沟、桥小脑角、天幕、脑室。肿瘤包膜完整，质地坚硬，多由脑膜中动脉供血，血运丰富，常有钙化，少数有出血、坏死、囊变；瘤体紧邻颅骨，引起骨质增厚、破坏、变薄，组织学分合体型、纤维型、过分大腺瘤和微腺瘤，包膜完整，边界清楚，大腺瘤可坏死、囊变。囊性多见，单囊壁光滑，囊液含胆固醇结晶及角蛋白。实性少见，多有钙化。渡型、沙粒型和成血管细胞型X线颅骨增生、破坏；瘤体钙化；血管压迹增粗；颅高压征；松果体钙斑移位。脑血管造影：血管移位；瘤体血管显影蝶鞍改变鞍区钙化、蝶鞍改变、颅高压CT平扫肿块呈等或稍高密度，常见斑点状钙化；多以广基与硬脑膜相连，类圆型，边界清楚，瘤周水肿轻或无，静脉或静脉窦受压可出现中－重度水肿；骨质破坏，白质塌陷，增强扫描呈显著均匀性强化。大腺瘤呈椭圆或分叶状，冠状位呈哑铃；平扫为等密度或稍高密度，增强呈均匀或不均匀强化，可侵及海绵窦、蝶窦。垂体微腺瘤：小于10MM，冠状面显示等、低或稍高密度结节，增强为低密度，延迟为等密度间接征象：高度、上缘隆突、垂体柄、鞍底。鞍上及鞍上池内类圆形囊性或囊实性肿块，密度不均，囊壁及实体部分有钙化,增强扫描囊壁及实体部分呈不均匀性强化。MRIT1WI呈等或稍高信号，T2WI呈等或高信号，内部信号可不均匀，强化呈均一性，临近脑膜强化称“硬膜尾征”，有一定特征性。大腺瘤：T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈等或高信号；增强扫描呈显著均匀或不均匀强化，对周围结构的侵犯。微腺瘤：与CT表现相似。T1WI信号多变，T2WI呈高信号增强扫描为不均匀强化，脑积水。生殖细胞瘤听神经瘤脑转移瘤临床多见于儿童和青少年,表现：性早熟、视麻痹、颅高压桥小脑角最常见的肿瘤,好发成年人。表现：耳鸣,听力下降,小脑受损症状男多于女。表现：颅高压，共济失调病理起源于生殖细胞（中线部位、松果体），瘤体球形，包膜完整，可浸润沿脑室扩散。起源神经鞘膜,类圆形有包膜,可囊变出血,内听道扩大,压迫脑干移位,产生脑积水,可双侧发病肺癌、乳腺癌多见，位于皮髓交界，瘤体易发生囊变、出血、坏死，瘤周水肿明显；转移途径：血行X线颅高压、松果体区钙斑内听道扩大及骨质破坏.溶骨性破坏CT松果体区稍高密度肿块，边界清楚，可见钙化增强扫描肿块均匀强化，沿脑室扩散时可见结节桥小脑角区等或混杂密度肿块,增强呈显著强化,周围有水肿,压迫脑干移位,脑积水,内听道扩大皮髓交界区多发结节或肿块，密度不均匀，瘤周水肿明显，增强扫描呈形态多样的不均匀性强化MRI肿块呈长T1、长T2异常信号，信号基本均匀，边界清楚，增强扫描显著强化；三脑室以上平面脑积水圆形或分叶状长T1长T2异常信号肿块,信号不均匀,有囊变,增强扫描实性部分强化明显,囊变部分无强化呈长T1、长T2异常信号，瘤周水肿广泛（4mm以下者除外），占位明显，强化形态多种多样。出现短T2低信号提示来源于黑色素瘤，有出血者多来源黑色素瘤、绒癌等四．脑血管病脑梗死脑出血临床占首位，属缺血性脑血管病，表现：主要为“三偏”--对侧偏身感觉障碍，对侧视野偏盲和偏身感觉障碍病因：高血压、血管畸形、动脉瘤等，表现：起病急，剧烈头痛、呕吐、意识障碍病理缺血性：4－6小时，血管源性水肿；1－2天，神经细胞坏死；1－2周液化，胶质增生及肉芽形成，8－10周软化。出血性：再灌注梗死区出血,为出血性脑梗死。腔隙性：深部髓质小血管闭塞，直径10－15mm高血压、动脉硬化血管玻璃样变，好发于基底节、丘脑、脑干、小脑，易破入脑室；脑组织受压、软化、坏死。血肿分急性期吸收期、囊变期。CT（1）缺血性：24小时后出现扇形低密度，基底贴颅骨内板，2－3周出现“模糊效应”，增强扫描呈脑回状强化；1－2月形成低密度囊腔。（2)出血性：低密度灶内出现斑点、片状高密度灶。（3）腔隙性：10－15mm低密度灶，好发基底节区、丘脑、脑干、小脑急性期：密度均匀增高、边界清楚的肾形、类圆形或不规则团块影，灶周水肿，脑室受压、积血。吸收期：血肿缩小，密度减低，周围模糊，小血肿可完全吸收。囊变期：2个月以后，囊腔及脑萎缩。MRI发现早，敏感性高；1小时有局部脑肿胀，脑沟变窄，后出现长T1、长T2异常信号，PWI和DWI序列更佳；MRI对腔隙性梗塞十分敏感超急性期：小于6小时，T1WI等信号，T2WI高信号；急性期：7小时-3天，T1WI等信号，T2WI低信号；亚急性血肿：3-28天，早期T1WI高信号，由周缘开始。T2WI变化不明显；中晚期T1短,T2长；慢性期：28天以上，T1短,T2长，含铁血黄素沉着。动脉瘤颅内血管畸形临床局部颅内动脉的异常扩大，先天多，平时无症状，破裂时出现脑出血症状胚胎期脑血管的发育异常，分动－静脉畸形、静脉畸形、毛细血管畸形、大脑大静脉瘤、海绵状血管瘤。AVM最多见。表现:出血、头痛、癫痫病理好发脑底动脉环及分支，呈囊状及梭形，小于10mm易漏诊，可合并钙化和附壁血栓迂曲扩张的供血动脉、畸形血管团、引流静脉构成；有盗血现象X线可显示瘤壁钙化。数字减影血管造影（DSA）：动脉壁突出的囊状物，以蒂与载瘤动脉相连，有血栓时可见充盈缺损DSA见供血动脉粗大迂曲，畸形血管团，引流静脉早显，阴性时称隐匿性AVM。CTⅠ型无血栓，平扫圆形高密度，均一强化；Ⅱ型部分血栓平扫中心高密度，增强见“靶征”；Ⅲ型完全型平扫等密度，有斑点钙化，增强囊壁环状强化畸形血管：混杂密度不规则病灶，占位不明显，有脑萎缩，脑水肿不明显；引流静脉或供血动脉：增粗，有斑点状钙化，增强呈蚯蚓或蜂窝状；出血时有占位征。MRI瘤腔在T1WI和T2WI呈流空低信号灶有血栓时为高低相间的混杂信号，可T1WI和T2WI均可见蚯蚓或蜂窝状流空信号，增强扫描畸形血管团明显强产生涡流及搏动性伪影，MRA可清晰显示动脉瘤化；MRA可直接显示AVM。五．颅脑外伤1.颅骨骨折：（1）颅盖骨骨折；（2）颅底骨折：多合并颅盖骨折直接征象：线形骨折线，骨缝分离间接征象：气颅、蝶窦内“液平”及“混浊”脑脊液鼻漏：为常见前颅窝凹底筛骨骨折，CT脑池造影可指出骨折部位硬膜外血肿硬膜下血肿蛛网膜下腔出血临床外伤所致硬膜与骨板剥离而出现腔隙，为破裂血管的出血所充填，形成硬膜外血肿。有中间清醒期积血位于硬脑膜与蛛网膜之间，分为急性、亚急性、慢性。临床症状重病因：颅内动脉瘤、动脉硬化、AVM,表现:剧烈头痛、脑膜刺激征、血性脑脊液CT①梭形高密度影（CT值50~70Hu）②内缘光滑锐利③急性期质地较均一④常有骨折⑤中线移位⑥较1.急性：①均匀一致高密度（70~80Hu）②呈新月形或“S”形，较广泛③中线结构有移位④合并脑挫裂伤改变；2.亚急性：早期--血细胞比容效应,CT为上半部低密度，下半部高密度。晚期--血肿可变为等或低密度，诊断依赖脑沟、裂、池密度增高，量大时呈铸形局限，不越过颅缝。于①脑白质推挤征②脑室系统变形③皮层静脉的内移④中线结构移位而无占位病变的征象⑤脑灰白质结合部远离颅骨内板；3.慢性（3W）:梭形、新月形，“S”字形低密度影，密度可均一，亦可混杂MRI与CT形态相似，信号变化与血肿期龄及场强有关。信号变化与血肿期龄及场强有关。CT平扫上的等密度血肿，在T1WI和T2WI常呈高信号。急性期不敏感，亚急性期脑沟、裂、池见条片状短T1高信号，慢性期有含铁血黄素沉着。脑挫裂伤脑白质剪切伤临床脑组织器质性损伤，发生于着力点及对冲部位。表现：神经定位体征及意识障碍多剪切力作用形成神经轴突损伤。多见于脑白质、灰白质交界处。病理早期（数日）：以出血为主的脑水肿和脑坏死；中期（数日~数周）：脑组织液化,含铁血黄素沉着，疤痕增生；晚期（数周~年）：脑萎缩疤痕粘连，吸收不良→液化囊肿。弥漫性轴索断裂、点片状出血、水肿CT低密度或密度不均，