医学影像学笔记

1医学影像学学习重点总论重点:X线的特性：X线成像是利用了X线的穿透性、荧光效应、感光效应和电离效应的特性。X线防护：时间防护、屏蔽防护、距离防护CT值：X线通过穿透人体组织后，可计算出每一单位体积的X线衰减系数，即u值，u值可转变为CT值，代表同一单位的组织密度。窗宽窗位：窗宽代表CT值的范围，窗位是窗宽的中心位置。部分容积效应：如果在同一扫描层面内含有两种以上不同密度物质，则测得的CT值代表它们的平均值而不能如实反映其中任何一种物质的CT值，这种现象即为部分容积效应。血流成像：血液的流空现象使血管腔不使用对比剂即可显影，流动血液的信号与流向、流速，层流和湍流等有关，与扫描的序列、信号采集方法有关。三维成像：MR可获得人体横断面、冠状、矢状面的图像，根据影像诊断需要，可行任何方向断面成像，有利于病变的三维定位和对病变的立体理解。X线成像包括普通X线成像、数字化X线成像和数字减影血管成像。X线图像是由从黑到白不同灰度的影像所组成，以密度反映人体组织结构的解剖及病理状态，为X线穿透某部位的组织结构后的投影总和。影像诊断的主要依据或信息来源是影像的图像黑到白不同灰度的影像，相邻组织间的密度差别。组织结构和器官内部密度和厚度的差别是产生影像对比和形成影像的基础。人体内部组织密度可分为①高密度组织，如骨骼和钙化灶；②中等密度，如韧带、肌肉、神经、实质脏器、结缔组织和体液；③低密度组织，如脂肪组织，呼吸道、消化道、鼻旁窦和乳突窦内的空气。疾病可以改变人体内的组织密度。因此具有不同组织密度的病变能够产生相应的病理学X线影像。影像诊断是对图像观察、分析、归纳而作出的，不同成像技术在诊断中都有各自的优势与不足，影像学检查在临床医学诊断中的价值是肯定的，影像诊断有时可能与病理诊断不符合是其限度。分析要点：病变的位置、病变的数目、病变的形态、病变的密度、病变的大小、病变的边缘、邻近的改变、功能的改变。数字化减影（DSA）是利用计算机处理数字化的影像信息以消除骨骼和软组织影，使血管影更加清晰的技术。方法是特指把应用造影剂前后获得的两幅影像相减后获得的血管造影图像。CT图像是真正的X线断层图像，能使人体部位任何层面的组织密度分布图像化。磁共振成像是以人体组织中的核子（主要是1H）产生人体组织结构的图像。由于1H在从体内含量最丰富，而且只有质子而没有中子，成为人体组织成的基本物质，MR的信号主要是靠核子内带正电的质子的旋进（Spine)产生，故称质子成像。骨骼系统重点：骨与软组织基本病变：骨质疏松、骨质软化、骨质破坏、骨质增生硬化、骨膜增生、骨内与软骨内钙化、骨质坏死、矿物质沉积、骨骼变形、周围软组织病变。骨质疏松是指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少，即骨组织的有机成分和钙盐都减少，但骨内有机成分和钙盐含量比例仍正常，X线表现主要为骨密度减低，骨小梁变细、减少、间隙增宽，骨皮质出现分层和变薄现象。疏松的骨骼易发生骨折。骨质软化是指一定单位体积内骨组织有机成分正常，而矿物质含量减少，X线表现也是骨密度减低，与骨质疏松不同的是骨小梁和骨皮质边缘模糊。承重骨骼常发生变形，可有假骨折线形成。骨质破坏是局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失，X线表现为骨质局限性密度减低，骨小梁稀疏消失而形成骨质缺损，其中全无骨质结构。骨质增生硬化是一定单位体积内骨量的增多，X线表现为骨质密度增高。伴或不伴有骨骼的增大，骨小2梁增粗、增多、密集、骨皮质增厚、致密。骨膜增生是因骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加所引起的骨质增生，X线表现早期是一段长短不定，与骨皮质平行的细线状致密影，同骨皮质间可见1~2mm宽的透亮间隙。继而骨膜新生骨增厚。骨内与软骨内钙化原发于骨的软骨类肿瘤可出现肿瘤软骨内钙化，骨梗死所致骨质坏死可出现骨髓内钙化，少数关节软骨或椎间盘软骨退行性变也可出现软骨钙化，X线表现为颗粒状或小环状无结构的致密影，分布较局限。骨质坏死是骨组织局部代谢的停止，坏死的骨质称为死骨。形成死骨的原因主要是血液供应的中断，X线表现是骨质局限性密度增高。死骨的形态因疾病的发展阶段而不同。矿物质沉积指铅、磷、铋等进入体内，大部沉积于骨内，在生长期主要沉积于生长较快的干骺端，X线表现为多条横行相互平行的致密带，厚薄不一。骨骼变形多与骨骼大小改变并存，可累及一骨、多骨或全身骨骼。局部病变或全身疾病均可引起。骨折根据骨折的程度可分为完全性和不完全性。根据骨折线的形状和走向，可将骨折分为线形、星形、横行、斜行和螺旋形骨折。复杂的骨折又可按骨折线形状分为T形、Y形等。根据骨碎片情况可分为撕脱性、嵌入性和粉碎性骨折。确定移位时，在长骨以骨折近段为准，借以判断骨折远段的移位方向和程度。骨折端可有成角还可发生旋转移位。骨折断端的内外、前后和上下移位称为对位不良，而成角移位则称为对线不良。骨折发生在儿童长骨，由于骨骺尚未与干骺端结合，外力可经过骺板达干骺端引起骨骺分离，即骺离骨折。由于骨骺软骨不能显影，所以它的骨折并不能显示，X线片上只显示为骺线增宽，骺与干骺端对位异常。还可以是骺与干骺端一并撕脱。在儿童，骨骼柔韧性较大，外力不易使骨质完全断裂，仅表现为局部骨皮质和骨小梁的扭曲，而不见骨折线或只引起骨皮质发生皱折、凹陷或隆突，即青枝骨折。骨折愈合的基本过程是先形成肉芽组织，再由成骨细胞在肉芽组织上产生新骨，称为骨痂。依靠骨痂使骨折断端连接并固定。X线片首先可见骨折线变得模糊不清。继而随着骨痂的形成和不断增多，骨折断端不再活动，骨痂范围加大，生长于骨折断端之间和骨髓腔内，使骨折联接坚实，骨折线消失。骨骼还能进行再建，使断骨恢复正常形态。骨折愈合的速度与患者年龄、骨折类型及部位、营养状况和治疗方法有关。化脓性骨髓炎(pyogenicosteomyelitis)常由于金黄色葡萄球菌进人骨髓所致。细菌可经:1、血行感染；2、附近软组织或关节直接延伸；3、开放性骨折或火器伤进入。其中以血行感染最多，好发于儿童和少年，男性较多。长骨中以胫骨、股骨、肱骨和桡骨多见。根据病情发展和病理改变，可分为急性化脓性骨髓炎和慢性化脓性骨髓炎。骨骼的改变在干骺端骨松质中出现局限性骨质疏松，继而形成多数分散不规则的骨质破坏区，骨小梁模糊、消失，破坏区边缘模糊。可引起病理性骨折。骨皮质周围出现骨膜增生，表现为一层密度不高的新生骨与骨干平行，当骨皮质血供发生障碍时可出现骨质坏死，常沿骨长轴形成长条形死骨。骨结核(tuberculosisofbone)是以骨质破坏和骨质疏松为主的慢性病。多发生于儿童和青年。系继发性结核病，原发病灶主要在肺部。结核杆菌经血行到骨或关节，停留在血管丰富的骨松质内，如椎体、骺和干骺端或关节滑膜而发病。骺和干骺端是结核在长骨中的好发部位。干骺端结核病灶内干酪坏死物可形成脓肿。X线片可见骨松质中出现一局限性类圆形、边缘较清楚的骨质破坏区，邻近无明显骨质增生现象。骨膜反应少见，在骨质破坏区有时可见碎屑状死骨，密度不高，边缘模糊，称之为“泥沙”状死骨。病变发展易破坏骺而侵入关节，形成关节结核。脊椎结核(tuberculosisofspine)以腰椎多见。病变好累及相邻的两椎体，主要引起骨松质的破坏，椎3体塌陷变扁或呈楔形。早期引起软骨板破坏，而侵入椎间盘，使椎间隙变窄，甚至消失和椎体互相嵌入融合而难于分辨。病变广泛，常出现后突变形。病变在破坏骨质时可产生大量干酪样物质流入脊柱周围软组织中而形成冷性脓肿。可表现为腰大肌轮廓不清或呈弧形突出。胸椎结核的脓肿在胸椎两旁，形成椎旁脓肿，表现为局限性梭形软组织肿胀，边缘清楚。在颈椎，则使咽后壁软组织增厚，并呈弧形前突。冷性脓肿较久可有不规则形钙化。骨肿瘤并不多见，恶性骨肿瘤约占全部恶性肿瘤的1％。但恶性骨肿瘤多发生在青壮年，往往致残或致命，因而也是当前临床诊治的重要课题。骨肿瘤的影像学检查在诊断中占重要地位，不仅能显示肿瘤的准确部位、大小、邻近骨骼和软组织的改变，对多数病例还能判断其为良性或恶性、原发性或转移性。骨肿瘤的诊断需结合临床资料。应注意肿瘤发病率、年龄、症状、体征和实验室检查结果等。骨肿瘤的诊断：判断骨骼病变是否为肿瘤；如属肿瘤，是良性或恶性，属原发性还是转移性；肿瘤的组织类型；肿瘤的侵犯范围。发病部位：不同的骨肿瘤有其一定的好发部位，发病部位对鉴别诊断有一定帮助。病变数目：原发性骨肿瘤多单发，转移性骨肿瘤和骨髓瘤常多发。骨质变化：常见的变化是骨质破坏。良性骨肿瘤多引起膨胀性、压迫性骨质破坏，界限清晰、锐利，破坏邻近的骨皮质多连续完整。恶性骨肿瘤则为浸润性骨质破坏，少见膨胀，界限不清，边缘不整，骨皮质较早出现虫蚀状破坏和缺损，同时肿瘤易穿破骨皮质而进入周围软组织中形成肿块影。骨膜增生：良性骨肿瘤常无骨膜增生。恶性骨肿瘤常有广泛的不同形式的骨膜增生，而且骨膜新生骨还可被肿瘤所破坏。周围软组织变化：良性骨肿瘤仅见软组织被肿瘤推移。其边界清楚。恶性骨肿瘤常侵入软组织，并形成肿块影，与邻近软组织界限不清。发病率：在良性骨肿瘤中以骨软骨瘤多见，恶性骨肿瘤以转移瘤为多见，而原发性恶性骨肿瘤，则以骨肉瘤为常见。年龄：多数骨肿瘤患者的年龄分布有相对的规律性。在婴儿多为转移性神经母细胞瘤，童年与少年好发尤文氏肉瘤，青少年以骨肉瘤为多见，而40岁以上，则多为骨髓瘤和转移瘤。症状与体征：良性骨肿瘤较少引起疼痛，而恶性者，疼痛常是首发症状，而且常是剧痛。良性骨肿瘤患者健康情况良好，而恶性者，除非早期否则多有消瘦和恶病质，而且发展快，病程短。实验室检查：良性骨肿瘤，血液、尿和骨髓检查均正常，而恶性者则常有变化。骨肉瘤(Osteosarcoma)是起源于骨间叶组织以瘤细胞能直接形成骨样组织或骨质为特征的最常见的原发性恶性骨肿瘤。由于X线表现出现的多少与阶段不同，而使骨肉瘤的X线表现多种多样。大致可分为成骨型、溶骨型和混合型。成骨型骨肉瘤：以瘤骨形成为主，为均匀骨化影，呈斑片状，范围较广，明显时可呈大片象牙质变。早期骨皮质完整，以后也被破坏。骨膜增生较明显。软组织肿块中多有肿瘤骨生成。肿瘤骨X线所见无骨小梁结构。溶骨型骨肉瘤：以骨质破坏为主，很少或没有骨质生成。破坏多偏于一侧，呈不规则斑片状或大片溶骨性骨质破坏，边界不清。骨皮质受侵较早，呈虫蚀状破坏或消失，范围较广。骨膜增生易被肿瘤破坏，而于边缘部分残留，形成骨膜三角。软组织肿块中大多无新骨生成。广泛性溶骨性破坏，易引起病理性骨折。混合型骨肉瘤：成骨与溶骨的程度大致相同。于溶骨性破坏区和软组织肿块中可见较多的肿瘤骨，密度不均匀，形态不一。肿瘤周围常见程度不等的骨膜增生。血行性骨转移瘤的X线表现可分溶骨型、成骨型和混合型，以溶骨型常见。代谢性骨病的发病机制包括骨吸收、骨生长和矿物质沉积三个方面的异常。而引起的X线改变主要是骨质疏松、骨质软化和骨质硬化等。4佝偻病(rickets)是婴幼儿维生素D不足引起钙磷代谢障碍，使骨生长中的骨样组织缺乏钙盐沉积所致，是全身性骨疾病。骨质变化主要在生长活跃的骺和干骺端。由于骨样组织钙化不足而发生骨化异常、骨质软化和变形。关节病变的基本X线表现：关节肿胀、关节破坏、关节退行性变、关节强直、关节脱位类风湿性关节炎：关节软组织梭形肿胀，关节间隙早期因关节积液而增宽，待关节软骨破坏，则变窄。关节面骨质侵蚀多见于边缘，是滑膜血管翳侵犯的结果，也可累及邻近骨皮质。小关节，特别是手骨最为常见。骨性关节面模糊、中断，软骨下骨质吸收囊变是血管翳侵入骨内所致，内充纤维肉芽组织及滑膜液，呈半透明影，周围有硬化，最后为骨质充填。关节邻近的骨骼发生骨质疏松，病变进展则延及全身骨骼。膝、髋等大关节可形成滑膜囊肿向邻近突出。晚期可见四肢肌萎缩，关节半脱位或脱位，骨端破坏后形成骨性融合。呼吸系统重点：肺实质：有气体交换功能的含气间隙及结构。包括终末支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡及肺泡壁。肺间质：为结缔组织所构成的支架和间隙。由支气管及血管的周围组织构成，包括肺泡间隔及小叶间隔。呼吸系统基本病变：渗出性病变，增殖性病变，肿块性病变，空洞与空腔，纤维性病变，钙化病变。气管、支气管病变：气管、支气管狭窄与闭塞。弥漫性阻塞性肺气肿：①