动物病理学第八章至第十一章内容常玲玲

第七章呼吸系统病理肺炎（pneumonia）概念：是指细支气管、肺泡和肺间质的炎症，是肺脏最常见的病理过程之一。分类：按病因：分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体性肺炎、霉菌性肺炎、寄生虫性肺炎等；按炎症性质：分为浆液性肺炎、卡他性肺炎、化脓性肺炎、纤维素性肺炎、变态反应性肺炎等；按病变波及的范围：分为小叶性肺炎、融合性肺炎、大叶性肺炎和间质性肺炎等。本节主要内容一、支气管肺炎（bronchopneumonia）二、纤维素性肺炎（fibrinouspneumonia）三、间质性肺炎（interstitialpneumonia）四、肉芽肿性肺炎（granulomatouspneumonia）五、化脓性肺炎（suppurativepneumonia）六、坏疽性肺炎（gangrenouspneumonia）一、支气管肺炎（bronchopneumonia）概念：是指肺小叶范围内的支气管及其肺泡的急性、浆液性、细胞渗出性炎症。病变常侵害肺的单个小叶或一群小叶，呈散在的灶状，所以又称为小叶性肺炎（lobularpneumonia）。常见于幼年动物，是家畜肺炎最常见的一种类型。（一）病因和发病机理1.感染因素：病原微生物，细菌感染为主要病因2.诱发因素•气候突然变化：过冷或过热，机体的抵抗力降低。•密集饲养•长途运输•有毒环境•饲料变质•饥饿（二）机理及形成过程病原多为条件致病菌。正常情况下不呈现致病性，条件变化（长途运输，应激，天气变化，过劳，维生素A缺乏等）－→机体的抵抗力、呼吸道防御机能下降－→致病菌入侵机体而发炎。支气管肺炎可独立发生，但临床上多见与其它疾病并发（继发）。病原传播方式：气源性和血源性。•气源性（大多数）：支气管炎、细支气管炎－→肺泡管－→肺泡－→另一肺泡－→扩散支气管周围肺泡隔•血源性：病原——肺间质－→支气管周围－→支气管、细支气管、肺泡（三）病理变化眼观：支气管肺炎好发部位是尖叶、心叶和膈叶的前下部，病变常常为一侧性。随着病变的发展，支气管肺炎病灶可以相互融合成形成大范围的病变区，甚至可以波及整个大叶，形成融合性支气管肺炎。有些支气管肺炎由于发生的原因和条件不同而具有不同的特征。在支气管肺炎的基础上如继发化脓或坏死，则在炎症区内可见化脓灶或坏死灶。镜检：初期以浆液渗出为主，在细支气管和肺泡里均见浆液样的渗出物，其中混有少量脱落的上皮细胞和中性粒细胞，细支气管壁充血、水肿、白细胞浸润，肺泡壁毛细血管扩张、充血。随后，支气管和肺泡内渗出的中性粒细胞和脱落的上皮细胞增多，有的支气管黏膜上皮分泌黏液亢进，渗出物中含有黏液，肺泡壁毛细血管仍见扩张充血。严重者肺泡壁可发生坏死，病灶周边的肺泡常出现代偿性肺气肿和肺萎陷，萎陷的肺泡内含有渗出浆液、纤维性物质、红细胞、中性粒细胞和脱落的上皮细胞。随着病程的发展，单核细胞不断增多，中性粒细胞减少，并发生变性坏死和崩解。有时各部分肺泡内的渗出物性状和数量不一致，炎灶邻近的肺泡高度扩张，呈现代偿性肺气肿。（四）结局和对机体的影响结局：支气管肺炎的结局与病畜的全身状况及治疗是否及时有关，一般有以下3种结局：1、完全愈合：绝大多数支气管肺炎只要做到及时确诊，积极治疗，消除病因，认真护理，其炎性渗出物均可被吸收，损伤的肺组织则可经过再生而修复。2、死亡：病因未能及时消除，病畜抵抗力衰竭，导致病情恶化，而且常易继发化脓菌及腐败菌的感染，结果使动物发生败血症而死亡。3、慢性经过：多见于猪，病原菌的侵袭力和机体的抵抗力在相当长的时间内，持续性地处在势均力敌的范围中，使肺组织的非特异防御反应发生作用，于是炎症就转为慢性经过。对机体的影响炎性渗出物刺激粘膜——咳嗽、咳痰、合并感染时为粘液脓性或脓性痰气流冲击渗出物——水泡音、湿啰音病灶融合使多处肺组织受累——呼吸困难、紫绀病灶散在分布——多无实质体征胸膜不受累——多无明显胸痛二、纤维素性肺炎（fibrinouspneumonia）定义：是以肺泡内有大量纤维素渗出为特征的急性炎症，炎症常波及一个大叶，甚至一侧肺或全部肺脏，所以又称大叶性肺炎（lobarpneumonia）。这种肺炎可以是小叶性的或小叶群性，或若干个小叶发生纤维素性肺炎互相融合扩大，波及一个大叶或更大范围，所以对家畜称融合性纤维素性肺炎更合适。（一）病因及发病机理1.病因：病原微生物：牛传染性胸膜肺炎（牛肺疫，由丝菌支原体），山羊的传染性胸膜肺炎（由丝菌支原体变种引起），马传染性胸膜肺炎，牛、绵羊、猪、兔、鸡的巴氏杆菌病（巴氏杆菌引起）。2.诱因：受冷，感冒，刺激性气体，过劳，长途运输－→促进发生。3.感染途径：1）支气管途径：病原微生物主要经呼吸道感染，沿支气管树传播。开始于呼吸性细支气管，进而波及到肺泡。2）血源性途径：少数纤维素性肺炎可能是血源性感染，如败血性沙门氏菌病，有的伴有纤维素性肺炎病理变化。4.发病机制：呼吸性细支气管粘膜脆弱，缺乏如纤毛和分泌物（粘液、溶菌酶、干扰素等）保护层，并且容易发生堵塞。呼吸性细支气管和肺泡只能靠巨噬细胞抵抗病原微生物，机体抵抗力减弱时，巨噬细胞功能减弱，因而容易形成感染。（二）病理变化纤维素性肺炎的病灶为大叶性，尖叶、心叶、膈叶均可受到侵害，可两侧同时发生，但经常不对称。纤维素性肺炎病理变化有一定的阶段性，次序性，根据病理学变化特点，常分四期：充血水肿期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。但是动物纤维素性肺炎各期以小叶为单位连续向前发展，界限并非绝对明确。1.充血水肿期（1～2天）特征：肺泡壁的毛细血管扩张充血，肺泡内含有大量浆液性渗出物。眼观：病变的肺叶肿大，重量增加，半浮于水，质地稍实，色泽暗红，切面呈红色，按压可流出大量血色样泡沫状液体。镜检：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量粉红色的浆液状渗出物，混有少量红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞。2.红色肝变期（2～3天）特征：肺泡壁毛细血管显著扩张充血，支气管腔和肺泡内有大量的纤维素和红细胞。眼观：体积明显膨大，重量增加，切块可沉入水中，致密坚实，表面及切面呈暗红色，切面稍干燥而呈细颗粒状，此时，由于肺脏的色泽和质地如肝脏，所以称为红色肝变。间质明显增宽，充满半透明胶样渗出物，外观如条索状，其内淋巴管扩张，管腔中含有纤维蛋白凝块，切面呈圆形或椭圆形的管腔状。镜检：肺泡壁毛细血管明显扩张充血，肺泡腔和支气管腔大量交织成网的纤维蛋白，网眼中充满多量的红细胞、少量嗜中性粒细胞和脱落的肺泡上皮。正是由于大量纤维蛋白和红细胞充满肺泡腔，使得肺组织色泽或硬度恰似肝脏，故将此期称为红色肝变期。间质内淋巴管扩张，含有多量细网状纤维蛋白，有时纤维蛋白可形成栓子堵塞淋巴管，使淋巴回流受阻。3.灰色肝变期（5～6天）特征：肺泡充血消退，肺泡腔内大量纤维素和中性粒细胞，红细胞多已溶解。眼观：病变肺叶仍肿大，肺组织呈灰白色或灰黄色，质硬如肝，故称灰肝期。切面干燥，颗粒状，切块沉入水中。间质和胸膜的变化与红肝期相同。镜检：肺泡壁的毛细血管缩小或闭锁，充血现象消失，肺泡腔内充满网状纤维素和中性粒细胞，红细胞几乎溶解消失；肺泡腔中的纤维素可通过肺泡孔相连。间质和胸膜的变化同红色肝变期。4.消散期（1周以后）特征：肺泡中中性粒细胞坏死，崩解，纤维素溶解，炎症消散，肺泡上皮细胞再生。眼观：病变肺组织变柔软，颜色逐渐恢复正常，切面湿润，颗粒状外观消失。镜检：肺泡腔内中性粒细胞变性坏死崩解，纤维素被白细胞释放的蛋白溶解酶溶解，坏死的细胞碎片由巨噬细胞清除，液化的渗出物由淋巴管吸收；泡壁毛细血管恢复血流，泡壁上皮细胞再生，肺泡腔重新进入空气。（三）结局和对机体的影响1.溶解消散：见于机体抵抗力强和病变轻的病例。2.机化导致肺肉变:中性粒细胞渗出少，渗出的纤维蛋白不能被溶解或间质里淋巴管、血管受损严重，导致淋巴管和血管堵塞，肺内溶解的纤维难以被完全吸收，于是由肉芽组织所机化，肺组织变的致密坚实，色泽和质地犹如“肌肉”样，称为“肺肉样变”。3.坏死和包囊形成：若伴发支气管动脉炎，常引起血栓形成，被栓塞的肺组织发生梗死，形成坏死灶，由肉芽组织形成包囊将其包起来。4.形成脓肿和肺坏疽：若继发化脓菌或腐败菌感染时，常形成肺脓肿、肺坏疽，往往因败血症死亡。纤维素性肺炎对机体影响很大，如果治疗不及时或处理不当，通常在充血水肿期或红色肝变期就可能因缺氧窒息死亡。思考题•支气管肺炎的病变特征？•动物纤维素性肺炎病理特征及各期特点？第三节肺气肿(emphysema)定义：因肺组织空气含量过多而致肺脏体积过度膨胀称为肺气肿（pulmonaryemphysema）。分类：肺泡性肺气肿间质性肺气肿一、肺泡性肺气肿(alveolaremphysema)定义：指肺泡管和肺泡异常扩张，气体含量过多，并伴发肺泡壁破坏和肺泡融合的病理过程。病理分类：•局灶性肺泡肺气肿•弥漫性肺泡肺气肿（一）病因和发生机理1）剧烈的咳嗽：由于深吸气和肺内压升高，可使肺泡内含气量增多而体积膨大；2）濒死性或代偿性呼吸增强，深度吸气，使肺泡内充气量增多；3）慢性支气管炎、支气管周围炎引起支气管狭窄或管腔的不完全堵塞；吸气时肺被动扩张，呼气时气体排出不畅，肺泡内气体蓄积，肺泡扩张。4）长期剧烈使役或过劳，呼吸功能增强，肺泡长期处于扩张状态，肺泡血管受压，弹性纤维断裂，弹性减弱，回缩能力减弱。（二）病理变化眼观：体积显著膨大，打开胸腔后，肺充满胸腔。肺比重减轻，边缘钝圆，呈灰白色。肺组织柔软而缺乏弹性，指压后遗留指痕，有时表面有肋骨压痕。在胸肺膜下可见大量较多的嚢泡。切面干燥，呈海绵状或蜂窝状。切开肺脏时有特殊的爆破音。镜检：肺泡极度扩张，泡壁变薄，有的肺泡破裂，互相融合成较大的囊腔。肺泡壁内的毛细血管因受压而贫血，数量显著减少或消失。由肺线虫等寄生虫引起的肺气肿，除上述变化外，有慢性支气管炎和大量嗜酸性粒细胞浸润。（三）结局和对机体的影响病变轻的急性肺泡性肺气肿，在病因消除后，肺泡功能逐渐恢复，可完全痊愈。慢性肺泡性肺气肿，病程缓慢，组织破坏严重，常纤维化致呼吸功能障碍。严重的肺气肿，肺泡破裂可引起气胸，导致胸腔负压降低，影响血液回流。肺气肿时，毛细血管受压，肺血液循环阻力增加，肺动脉高压，右心衰竭。二、间质性肺气肿（Interstitialemphysema）•定义：是由于肺泡间隔或细支气管破裂，使空气进入肺间质。•病因：多伴发于肺泡性肺气肿，剧烈持久深呼吸，胸部外伤，农药中毒，牛黑斑病甘薯中毒和牛急性间质性肺炎等。病理变化眼观：胸膜下和肺小叶间质内有成串的气泡，严重时，可见于全肺的间质，小气泡可融合成直径在1-2cm的大气泡，压迫周围肺组织，引起肺萎缩。如胸膜下的气泡破裂，空气进入胸腔，即成气胸。严重时，气体可沿纵隔到达颈部、背部皮下，造成皮下气肿。第四节肺水肿（pulmonaryedema）肺水肿：指支气管、肺间质和肺泡内蓄积过量液体的病理过程，是许多疾病常见的一种并发症。一病因（一）心源性肺水肿肺毛细血管流体静压升高胶体渗透压降低血气屏障的渗透压升高（二）微循环损伤性肺水肿肺毛细血管渗透压升高二病理变化眼观：胸腔内有过量的胸水，肺表面湿润，富有光泽，呈鲜红色、半透明或暗红色，质量增加。肺小叶间隔增宽而明显，淋巴管显著扩张、弯曲状或串珠状。严重的病例，鼻腔、气管和支气管内含有白色、淡黄色或血染的泡沫状液体，切开肺时，切面有液体溢出。镜检：肺胸膜下组织、肺间质、血管和气道周围有不同程度水肿，淋巴管扩张，充满水肿液。肺毛细血管扩张，充血，肺泡内有均质、嗜伊红的或模糊的颗粒样液体聚集，偶尔有散在的空泡。三结局和对机体的影响水肿的预后取决于发病速度，严重程度及水肿程度。轻度：影响肺泡换气中度：引起胸水、呼吸困难重度：呼吸功能丧失、死亡第五节肺萎陷和肺膨胀不全肺萎陷：又称肺泡塌陷，是指曾经扩张而且进行过呼吸机能的肺组织发生的塌陷，肺泡内空气含量减少，肺泡呈瘪陷状态。膨胀不全：是指部分或全部肺组织从未被空气所扩张，多见于死产动物。也称为先天性肺萎陷，多由于呼吸道被胎粪、羊水和粘液等阻塞引起。一、病因和发生机理阻塞性肺萎陷：急、慢性支气管