动脉血气分析的临床应用(时建).

动脉血气分析的临床应用阜阳市第二人民医院呼吸内科时建主任医师一、酸碱平衡1、酸与碱H2CO3H++HCO3-机体调节机制：①缓冲系统细胞②内外离子交换③呼吸机制④肾机制2、Henderson-Hasselbalch公式PH=pk+log[HCO3-]/αPCO2pk：是指溶液中溶质的解离常数（k）的负对数。pk=6.1；α：是CO2的溶解系数0.03mmol/L；αPaCO2=0.03×40=1.2mmol/L；HCO3-：正常是24mmol/L；PH=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1=7.40。3、酸碱平衡的生理调节（1）血液缓冲系统重碳酸盐缓冲系统（50%）磷酸盐缓冲系统(5%)血浆蛋白缓冲系统(7%)血红蛋白缓冲系统(35%)NaHCO3H2CO3Na2HPO4NaH2PO4Na-prH-prK-HbO2H-HbO2（2）肾脏的调节——慢粗调节（1）H+-Na+交换:H+排出→H++NaHPO4-→NaH2PO4排出Na+重吸收→Na++HCO3-→NaHCO3入血浆附：影响H+-Na+交换的因素:①.K+-Na+交换竞争→高钾酸中毒、低钾碱中毒②.醛固酮:ⅰ肾上腺皮质功能低下→醛固酮↓→H+-Na+、K+-Na+交换↓→NaHCO3重吸收↓→酸中毒;ⅱ肾上腺皮质功能亢进→醛固酮↑→H+-Na+、K+-Na+交换↑→NaHCO3重吸收↑→碱中毒。③.PCO2→高→H+生成↑→H+→Na+交换↑（呼酸增碱）→低→H+生成↓→H+→Na+交换↓（呼碱降碱）④.碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）（2）NH3的分泌:H+-Na+交换的另一种形式（3）离子交换：H+——K+交换HCO3-——Cl-交换（氯移动）ΔHCO3-=ΔCl-ΔHCO3-=ΔAG三个规律①、电中和（电中性）规律②、等渗规律③、维持PH正常生理规律（4）肺的调节——迅速而精细通过PaCO2和PaO2的变化，作用于中枢及周围的化学感受器，以调节通气量增加或减少CO2的排出。PCO2↑PH↓→呼吸深快→CO2呼出多PCO2↓PH↑→呼吸浅慢→CO2排出少二、血气分析常用指标1、pH表示液体[H+]浓度指标正常值7.35-7.45,平均7.40在7.2-7.5范围内，pH与[H+]成近似直线关系。pH增加0.01,[H+]即减少1nmol/L.pH减少0.01,[H+]即增加1nmol/L.pH反映体内呼吸和代谢因素结合作用的结果。pH明显升高或降低均能严重影响机体生物活性。pH＜7.35——酸中毒且已失代偿pH＞7.45——碱中毒也已失代偿pH7.35-7.45,说明无酸碱代谢失衡，但也可能已有代谢和呼吸性酸碱失衡。由于酸碱综合作用的结果已被代偿，因此，单凭pH只能说明体内酸碱的总状况，若要判断是哪酸碱失衡，必须观察代谢性或呼吸性指标。pH病理变化最大范围6.8-7.8.2、PaCO2:判断呼吸性酸碱失衡的重要指标.•PaCO2代表溶解于血浆中CO2的量,反映肺泡通气的效果.正常值PaCO235-45mmHg,平均40mmHg,波动范围＜3mmHg,年龄对PaCO2无影响.如＞45mmHg,——通气不足有CO2潴留。原发性：呼酸；继发性：代碱如＜35mmHg——通气过度，原发性：呼碱；继发性：代酸PaCO2病理改变最大范围10-130mmHg。PaCO2＞40mmHg，PaCO2↑10mmHg，PH↓0.05PaCO2＜40mmHg，PaCO2↓10mmHg，PH↑0.13、HCO3-是反映代谢方面情况的指标：AB、SB。SB（标准碳酸氢根）：指隔绝空气的全血标本在38℃，PaCO240mmHg，SaO2100%（即呼吸因素完全正常）时测得的血浆HCO3-的含量。正常值22-27mmol/L，平均24mmol/L。不受呼吸影响，反映体内HCO3－储备多少。AB（实际HCO3-）直接从血浆测得的数据，受代谢和呼吸影响。正常值21-27mmol/L，平均24mmol/L。+因此SB比AB更准确反映代谢情况指数。当SB＞27mmol/L——表示代碱当SB＜22mmol/L——表示代酸健康人AB=SB当AB＞SB——表示呼酸存在当AB＜SB——表示呼碱存在4、BE（剩余碱）：在标准状态下，Hb充分氧合，T38℃，PaCO240mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH7.40时所需要的酸或碱的量（mmol/L）。BE正常值为±3mmol/L，平均为0mmol/LBE＞＋3mmol/L——代碱BE＜－3mmol/L——代酸BE不受呼吸因素影响，只反映代谢的改变，与SB意义大致相同，反映体内总的缓冲碱变化，故较SB更全面。BE的病理变化的最大范围±30mmol/LBE↑或↓7mmol/L，PH↑或↓0.1。5、BB（缓冲碱）：指1L全血（BBb表示）或1L血浆（BBp）中所有具缓冲作用的阴离子总和。血浆中BB主要是HCO3－和血浆蛋白。临床正常值42（40-44）mmol/L全血中还包括Hb和少量磷酸盐。正常人Hb150g/L时，BBb=42＋0.42×15=48.3mmol/L。临床上BBb正常值48mmol/L。BB反映机体对酸碱紊乱时总的缓冲能力，与HCO3－不同。因为Hb、血浆蛋白质均会影响血浆BB含量。如BB下降，而HCO3－正常，说明存在HCO3－以外碱储不足，如低蛋白血症，贫血等。故纠正这种碱储不足，补充HCO3－是不适宜的。7、CO2CP：将静脉血在室温下与正常人肺泡气平衡后，测定血浆之CO2含量，再减去物理溶解CO2即CO2CP。结果是呼吸和代谢双重影响。正常23-31mmol/L，平均27mmol/LCO2CP增高，代碱或呼酸代偿CO2CP降低，代酸或呼碱失代偿8、反映血液氧合状态指标①PaO2：动脉血浆中物理溶解的氧分子所产生的分压。正常值80-100mmHg。正常人：海平面大气压下呼吸时，80-100mmHg，随年龄增长，PaO2下降；PaO2=102－（0.33×年龄）mmHgPaO2反映氧合状态敏感指标。②SaO2为动脉血中Hb实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。SaO2与血氧分压和Hb解离曲线有直接关系。SaO2正常96±3%③CaO2（氧含量）血液实际结合的氧总量=Hb氧含量+物理溶解的氧量。HbO2含量=1.34×[Hb]×SaO2%物理溶解氧含量=PO2×0.003ml%正常人CaO220.3ml%。④P50：为pH=7.40，PCO2=40mmHg条件下，SaO2为50%时的PaO2。正常P50=24-28mmHg，平均26mmHgP50反映氧离曲线位置P50增加—曲线右移，Hb与氧结合力下降，利于氧的释放和组织摄取。P50减少—曲线左移，Hb与氧结合力上升，不利于氧的释放和组织摄取。P50增加原因：动脉血pH下降；体温上升；RBC中2，3DPG上升。⑤P（A-a）DO2（肺泡-动脉氧分压差）正常P（A-a）DO2=5-15mmHg=PAO2-PaO2。P（A-a）DO2升高的原因：弥散障碍；生理分流增加，或病理左向右分流；V/Q严重失调。AG=Na+－（Cl－＋HCO3－）计算公式：PAO2=PIO2-1/R×ΔPaCO2（R=0.8）若PH=7.43、PaO2=71mmHg、PaCO2=32mmHg，FiO2=0.21则PAO2=149-40=109mmHgA-aDo2=109-71=38mmHgA-aDo2每↑16mmHg相当于QS/QT↑1%三、根据酸碱测定值判断酸碱失衡首先核实血气报告单上的酸碱数据是否有误：如果报告单上PH、PaCO2、HCO3-数据无误，则它们符合下面经Kassirer等修改的Henderson-Hesselbalch公式，否则其中至少有一项是错误的，其中HCO3-是易错。PH与［H+］对照表：PH6.86.97.07.17.27.37.47.57.67.7［H+］15812610079635040322520（一）判断酸碱失衡的原发因素因机体对酸碱失衡的代偿性变化总是跟不上原发性变化，故原发性指标的实测值偏离正常值较继发因素(或称代偿因素)为远。PaCO2×0.6=HCO3-(PH=7.4时成立)a.PaCO2↑、HCO3-↑上述较大的一侧为原发指标b.PaCO2↓、HCO3-↓上述较小的一侧为原发指标c.如PaCO2↑HCO3-↓呼酸+代酸PaCO2↓HCO3-↑呼碱+代碱（二）判断是代偿还是合并a.如实测值恰在相关失衡的代偿预计值范围内，则为代偿性单纯型失衡。b.呼酸时HCO3-的实测值或代硷时PaCO2的实测值高于预计代偿值的高值，则为呼酸合并代硷。c.呼硷时HCO3-的实测值或代酸时PaCO2的实测值低于预计代偿值的低值，则为呼硷合并代酸。d.呼酸时HCO3-与代硷时PaCO2高于代偿限值，肯定为两者合并。(代偿有限度的)e.呼碱时HCO3-与代酸时PaCO2低于代偿限值，肯定为两者合并。（三）临床常见AG异常的原因1、增加代酸脱水某些抗生素治疗碱中毒低K+、低Ca++症低镁实验室误差2、下降未测定阴离子浓度下降细胞外液稀释低蛋白血症未测定阴离子浓度增加高钾、高钙、高镁血症多发性骨髓瘤实验室误差溴中毒（四）AG的概念及意义1、AG可判断六型酸碱失衡：⑴高AG代酸⑵代碱并高AG代酸⑶混合性代酸⑷呼酸并高AG代酸⑸呼碱并高AG代酸⑹三重酸碱失衡2、注意点：同步测定血气和电介质排除误差。结合临床:AG↑,若＞16mmol/L,提示代酸;若＞26mmol/L,肯定代酸。3、基本原理：电中和原理①高AG代酸：△HCO3-↓=△AG↑②高CI-性代酸：△HCO3-↓=△Cl↑（呼碱时也符合）③代碱：△HCO3-↑=△Cl↓（呼酸时也符合）一旦≠均应考虑混合性酸碱失衡的可能④混合性代酸：△HCO3-↓=△Cl↑+△AG↑⑤代碱+高AG代酸：△HCO3-≠△AG其差值应考虑代碱⑥TABD：△HCO3-≠△AG△HCO3-≠△Cl(五)根据化验检查推断酸碱失衡1.分析常规检验资料血尿素氮肌酐血糖血酮体尿酸碱度测定2.分析血电解质检查的资料：（1）HCO3-(或CO2CP)如↑，考虑代碱或代偿性呼酸如↓，考虑代酸或代偿性呼硷（2）K+如↑，考虑酸血症如↓，考虑硷血症（3）Cl-如↑，考虑高血氯性代酸或代偿性呼硷如↓，考虑代硷或代偿性呼酸3、酸碱紊乱与电解质（1）PH与K+呈负相关，PH每下降0.1，血K+升高0.6mmol/L。（2）HCO3-与Cl-亦呈负相关，Na+/Cl-比值为1.4：1。（六）根据阴离子间隙判断代酸1、什么是AG(AnionGap)?血中阳离子有Na+、K+、Ca2+、Mg2+,后三者量少(13/155)，但稳定。血中的阴离子可测定的有Cl-、HCO3-；未测定阴离子HPO42-、SO42-、有机酸、蛋白质。AG＝Na+-(Cl-+HCO3-)为了平稳Na+一种阳离子，光靠Cl-、HCO3-也是不够的，因此需要未测定阴离子补足，这些用来补足与Na+平衡的未测定阴离子总数，就称为阴离子间隙。2、AG与代酸的关系：（1）.正常AG性酸中毒：如进入血中的强酸为HCl，则HCl+HCO3-Cl-+H2O+CO2即由Cl-取代HCO3-导致Cl-↑，HCO3-↓，而(Cl-+HCO3-)不变，故称为正常AG(高氯性)酸中毒。（2）.高AG性酸中毒：进入血中强酸为乳酸、酮酸等有机酸，则有机阴离子替代HCO3-，使HCO3-↓，而Cl-不变，AG↑。3、应用AG判断单纯型代酸:AG正常值为8-16mmol/L；AG＞20-30mmol有机酸中毒；AG正常，Cl-↑高氯性(正常AG)酸中毒；AG↑，Cl-不变高AG性酸中毒；AG↑，Cl-↑上述两者的结合。4、应用AG判断复合性代酸在代酸+代硷的“双重失衡”，代酸+代硷+一种呼吸性酸硷失衡时，PaCO2、HCO3-可升高、正