化学实验室常用溶剂对人体的危害

化学实验室常用溶剂对人体的危害一、石油醚侵入途径：吸入、食入。健康危害：其蒸气或雾对眼睛、粘膜和呼吸道有刺激性。中毒表现可有烧灼感、咳嗽、喘息、喉炎、气短、头痛、恶心和呕吐。本品可引起周围神经炎。对皮肤有强烈刺激性。急性毒性：LD5040mg/kg(小鼠静脉)；LC503400ppm，4小时(大鼠吸入)危险特性：其蒸气与空气可形成爆炸性混合物。遇明火、高热能引起燃烧爆炸。燃烧时产生大量烟雾。与氧化剂能发生强烈反应。高速冲击、流动、激荡后可因产生静电火花放电引起燃烧爆炸。其蒸气比空气重，能在较低处扩散到相当远的地方，遇明火会引着回燃。燃烧(分解)产物：一氧化碳、二氧化碳。二、正已烷正己烷虽可经呼吸道、消化道、皮肤进入机体，但职业中毒仅见于经呼吸道吸收者。正已烷吸收入血有剂量-反应关系。大鼠暴露于浓度1800、3600、10800和3600Omg/m3，6h后血**已烷半减期为1～2h;人接触360mg/m3，安静下4h血半减期为1.5h;生理负荷3h后，半减期为2h。人按触正已烷313.2～439.2mg/m3及其他溶剂,测定呼出气，平均吸收27.8%±5.3%，呼吸道存留5.6%±5.7%。2.分布正已烷在体内分布与器官的脂肪含量有关，主要分布于脂肪含量高的器官，如脑、肾、肝、脾、睾丸等。3.转化正已烷的生物转化主要在肝脏，微粒体细胞色素P450及细胞色素C直接参与其氧化代谢。代谢产物有2-已醇、3-已醇、2-已酮(甲基正丁基甲酮)、2，5-已二酮等。【毒性】正已烷属低毒类，但其毒性较新已烷大，且具有高挥发性、高脂溶性，并有蓄积作用。毒作用为对中枢神经系统的轻度抑制作用，对皮肤粘膜的刺激作用。长期接触可致多发性周围神经病变。l.急性毒性正已烷小鼠吸入LC为120～15Og/m3(2h)，麻醉浓度为100g/m3(lh)。大鼠经口LD50为24～29ml/kg。兔涂皮2～5ml/kg(4h)，引起共济失调与躁动。人吸入单纯正已烷180Omg/m3，3～5min无刺激;2880mg/m3，l5min眼及上呼吸道有刺激;5040～720Omg/m3，lOmin，有恶心、头痛、眼及咽刺激;1800Omg/m3，lOmin，出现眩晕、轻度麻醉。经口中毒可出现恶心、呕吐等消化道刺激症状及急性支气管炎，摄入50g可致死。溅入眼内可引起结膜刺激症状。2.慢性毒性正已烷慢性毒作用主要为多发性神经病。神经传导速度减慢，甚至肌肉萎缩。严重者可引起肝肾损害。大鼠每日大入2.76g/m3，143天，仅有夜间活动减少，但体重、血象、血清蛋白与对照组无明显差异，处死后组织学检查见网状内皮系统有轻度反应，末梢神经有髓鞘退行性变、轴突轻度变性,腓肠肌肌纤维轻度萎缩。18000mg/m3，每周16h，共4周，周围神经运动传导速度明显下降，肌力降低。小鼠吸入360mg/m3，每周6天，经1年，未引起神经病;9OOmg/m3，引起轻度神经病;180Omg/m3，出现步态不稳、肌萎缩。长期职业性低浓度接触正已烷的工人，可发生周围神经病，特点是隐匿性和进展缓慢。轻症者多为远端感觉型周围神经病;较重者出现运动型周围神经病;严重者可发生下肢瘫痪及肌肉萎缩，并可伴有自主神经功能障碍。正已烷可刺激皮肤，引起潮红、水肿、水疱、皮肤粗糙。正已烷无致癌活性。也未见致畸报告。1.急性中毒急性吸入高浓度正已烷可引起眼与呼吸道刺激及中枢神经系统麻醉症状。口服中毒可出现急性消化道和上呼吸道刺激。2.慢性中毒长时间接触低浓度正已烷可引起多发性周围神经病。起病隐匿而缓慢。(1)轻症:主要表现为肢体远端感觉型神经病，出现指趾端感觉异常和感觉低下;即麻木，触、痛觉和震动、位置觉减退，以下肢为重，肌肉疼痛，登高时明显，肌无力，腱反射减退。感觉减退一般呈手套、袜套样分布。(2)重症:出现运动型神经病。首先表现下肢远端无力，合并肌肉疼痛或痉挛，腓肠肌压痛。腱反射消失较少，且仅限于跟腱反射。上肢较少受累。感觉运动型多发性周围神经病也以运动障碍为主，触、痛觉消失限于四肢远端手足部，震动觉、位置觉仅轻度减退。严重者出现下肢瘫痪及肌肉萎缩，并伴有自主神经系统功能障碍。此外，正已烷可抑制血胆碱酯酶，并可用解磷定复能。三、乙酸乙酯侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。健康危害：对眼、鼻、咽喉有刺激作用。高浓度吸入可引起进行性麻醉作用，急性肺水肿，肝、肾损害。持续大量吸入，可致呼吸麻痹。误服者可产生恶心、呕吐、腹痛、腹痛、腹泻等。有致敏作用，因血管神经障碍而致牙龈出血；可致湿疹样皮炎。慢性影响：长期接触本品有时可致角膜混浊、继发性贫血、白细胞增多等。2、毒理学资料及环境行为毒性：属低毒类。急性毒性：LD505620mg/kg(大鼠经口)；4940mg/kg(兔经口)；LC505760mg/m3，8小时(大鼠吸入)；人吸入2000ppm×60分钟，严重毒性反应；人吸入800ppm，有病症；人吸入400ppm短时间，眼、鼻、喉有刺激。亚急性和慢性毒性：豚鼠吸入2000ppm，或7.2g/m3，65资助接触，无明显影响；兔吸入16000mg/m3×1小时/日×40日，贫血，白细胞增加，脏器水肿和脂肪变性。致突变性：性染色体缺失和不分离：啤酒酵母菌24400ppm。细胞遗传学分析：仓鼠成纤维细胞9g/L。危险特性：易燃，其蒸气与空气可形成爆炸性混合物。遇明火、高热能引起燃烧爆炸。与氧化剂接触会猛烈反应。在火场中，受热的容器有爆炸危险。其蒸气比空气重，能在较低处扩散到相当远的地方，遇明火会引着回燃。燃烧(分解)产物：一氧化碳、二氧化碳。四、丙酮丙酮可经呼吸道、消化道和皮肤吸收。经皮肤吸收缓慢，量少，主要是驼过前两个途径。由于丙酮的水溶性强，它易溶解和吸收入血液中，很快分布于全身。丙酮属微毒类，其毒性主要是对中枢神经系统的麻醉作用。基蒸气对粘膜有中等程度的刺激作用。丙酮对皮肤无致敏作用，但有轻度刺激作用。吸信蒸气急性中毒后主要表现为不同程度的麻醉状态。最初出现管乏力、恶心、头痛、头晕、容易激动。严重时可出现呕吐、气急、痉挛以及昏迷。液体能刺激眼睛。吞服反能刺激消化系统，产生麻醉与错迷等症状。五、氯仿主要作用于中枢神经系统，具有麻醉作用，对心、肝、肾有损害。急性中毒：吸入或经皮肤吸收引起急性中毒。初期有头痛、头晕、恶心、呕吐、兴奋、皮肤湿热和粘膜刺激症状。以后呈现精神紊乱、呼吸表浅、反射消失、昏迷等，重者发生呼吸麻痹、心室纤维性颤动。同时可伴有肝、肾损害。误服中毒时，胃有烧灼感，伴恶心、呕吐、腹痛、腹泻。以后出现麻醉症状。液态可致皮炎、湿疹，甚至皮肤灼伤。慢性影响：主要引起肝脏损害，并有消化不良、乏力、头痛、失眠等症状，少数有肾损害及嗜氯仿癖。六、苯由于苯的挥发性大，暴露于空气中很容易扩散。人和动物吸入或皮肤接触大量苯进入体内，会引起急性和慢性苯中毒。有研究报告表明，引起苯中毒的部分原因是由于在体内苯生成了苯酚。苯对中枢神经系统产生麻痹作用，引起急性中毒。重者会出现头痛、恶心、呕吐、神志模糊、知觉丧失、昏迷、抽搐等，严重者会因为中枢系统麻痹而死亡。少量苯也能使人产生睡意、头昏、心率加快、头痛、颤抖、意识混乱、神志不清等现象。摄入含苯过多的食物会导致呕吐、胃痛、头昏、失眠、抽搐、心率加快等症状，甚至死亡。吸入20000ppm的苯蒸气5-10分钟便会有致命危险。长期接触苯会对血液造成极大伤害，引起慢性中毒。引起神经衰弱综合症。苯可以损害骨髓，使红血球、白细胞、血小板数量减少，并使染色体畸变，从而导致白血病，甚至出现再生障碍性贫血。苯可以导致大量出血，从而抑制免疫系统的功用，使疾病有机可乘。有研究报告指出，苯在体内的潜伏期可长达12-15年。妇女吸入过量苯后，会导致月经不调达数月，卵巢会缩小。对胎儿发育和对男性生殖力的影响尚未明了。孕期动物吸入苯后，会导致幼体的重量不足、骨骼延迟发育、骨髓损害。对皮肤、粘膜有刺激作用。国际癌症研究中心(IARC)已经确认为致癌物质七、乙醚对人的麻醉浓度为109．08～196．95g/m3(3．6—6．5%)，当浓度为212．1～303g/m3(7～10%)时可致呼吸停止，当浓度超过10%时通常可以致命。人一口服LD：25～30m1最高容许浓度：400ppm(1-200mg/m3)乙醚蒸气由呼吸道吸人后，经肺泡很快进入血液中，并随血液流经全身。然后80％以上又以原形从呼吸道羽F出。还有l~2％以原形从尿排出。体内积聚的在脑组织中的为最多，一部分在肝脏与微粒体酶接触后转化为乙醇、乙醛、乙酸和二氧化碳。二氧化碳经呼吸排出，其它的最终都经尿排出体外。乙醚是低毒物质，主要是引起全身麻醉作用，此外，对皮肤及呼吸道粘膜有轻微的刺激作用。长期接触低浓度乙醚蒸气的人员可出现头痛、头晕、易激动或淡漠、嗜睡、忧郁、体重减轻、食欲减退、恶心、呕吐、便秘等症状。吸人较高浓度乙醚蒸气时可出现头晕、癔病样发作、精神错乱、嗜睡、面色苍白、恶心、呕吐、脉缓、体温下降、呼吸不规则等短时间大量接触后发生的中毒症状，一经脱离现场，稍待休息，经对症处理后就可恢复。八、甲醇甲醇中毒也是常发事故。甲醇进入人体内后，可迅速分布在机体各组织内。其中，以脑脊液、血、胆汁和尿中的含量最高，眼房水和玻璃体液中的含量也较高。甲醇主要作用于神经系统，具有明显的麻醉作用，可引起脑水肿。急性甲醇中毒后主要受损器官是中枢神经系统、视神经及视网膜。吸入中毒潜伏期一般为1~72小时，也有96小时的;口服中毒多为8~36小时。中毒后，常会头晕、头痛、眩晕、乏力、步态蹒跚、失眠，表情淡漠，意识混浊等。严重急性甲醇中毒出现视力急剧下降，甚至双目失明，最后可因呼吸衰竭而死亡。一旦发生甲醇中毒，应将患者立即移离现场，脱去污染的衣服，并用1%碳酸氢钠洗胃硫酸镁导泻。九、二氯甲烷侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。健康危害：本品有麻醉作用，主要损害中枢神经和呼吸系统。人类接触的主要途径是吸入。已经测得，在室内的生产环境中，当使用二氯甲烷作除漆剂时，有高浓度的二氯甲烷存在。一般人群通过周围空气、饮用水和食品的接触，剂量要低得多。据估计，在二氯甲烷的世界产量中，大约80%被释放到大气中去，但是由于该化合物光解的速率很快，使之不可能在大气中蓄积。其初始降解产物为光气和一氧化碳，进而再转变成二氧化碳和盐酸。当二氯甲烷存在于地表水中时，其大部分将蒸发。有氧存在时，则易于生物降解，因而生物蓄积似乎不大可能。但对其在土壤中的行为尚须测定。2、毒理学资料及环境行为毒性：经口属中等毒性。急性毒性：LD501600～2000mg/kg(大鼠经口)；LC5056.2g/m3，8小时(小鼠吸入)；小鼠吸入67.4g/m3×67分钟，致死；人经口20～50ml，轻度中毒；人经口100～150ml，致死；人吸入2.9～4.0g/m3，20分钟后眩晕。亚急性和慢性毒性：大鼠吸入4.69g/m3,8小时/天，75天，无病理改变。暴露时间增加，有轻度肝萎缩、脂肪变性和细胞浸润。致突变性：微生物致突变：鼠伤寒沙门氏菌5700ppm。DNA抑制：人成纤维细胞5000ppm/小时(连续)。生殖毒性：大鼠吸入最低中毒浓度(TCL0)1250ppm(7小时，孕6～15天)，引起肌肉骨骼发育异常，泌尿生殖系统发育异常。致癌性：IARC致癌性评论：动物阳性，人类不明确。关于病人是否应把二氯甲烷视为动物和人的致癌物，动物实验数据和人类流行病学数据尚不充分。然而，鉴于最近在对大鼠和小鼠的吸入研究中的发现，且这些数据在任务组会议之后已可加以应用，故应将二氯甲烷视为一种对人类潜在的致癌物。危险特性：遇明火高热可燃。受热分解能发出剧毒的光气。若遇高热，容器内压增大，有开裂和爆炸的危险。燃烧(分解)产物：一氧化碳、二氧化碳、氯化氢、光气。十、四氯化碳本品是典型的肝脏毒物，但接触浓度与频度可影响其作用部位及毒性。高浓度时，首先是中枢神经系统受累，随后累及肝、肾;而低浓度长期接触则主要表现肝、肾受累。乙醇可促进四氯化碳的吸收，加重中毒症状。另外，四氯化碳可增加心肌对肾上腺素的敏感性，引起严重心律失常。人对四氯化碳的个体易感性差异较大，有报道口