关于病毒性肝炎的防治知识

1578218791690-1-1578218791690-1-关于病毒性肝炎的防治知识为能更好地完善我们的这项服务，希望：一、反馈信息，实事求实评价我们的服务，优点及不足之处在那里。您是否满意我们的服务，您是否还有更好的建议……。二、请留下联系电话，便于我们随访、听取意见。三、如有可能的话，请发E-mai：[e-mail]点评我们的服务。谢谢！1578218791690-2-1578218791690-2-关于病毒性肝炎的防治知识(仅供参考)本期资料采集汇编宝钢卫生处急救中心第二急救站主治医师金晓光联系电话：26646349BP：96128×5088E-mail：[e-mail]最新更新时间2002-5-7【以动态的眼光来分析乙型病毒型肝炎（HBV）抗原抗体系统】乙型肝炎表面抗原HBsAg、表面抗体HBsAb：乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。感染乙肝病毒后，HBsAg为首先出现的病毒标志物。从感染到血中出现HBsAg的时间间隔，与接种和感染的途径及其数量有关。如数量大，则时间间隔短，约3周。如输入HBsAg阳性的血液，在输血后2周可检测出HBsAg。用放射免疫法检测，可在接种后6天检测到HBsAg。如数量小，则间隔时间长，可达4个月，甚至在6个月以上才能检测到。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。HBsAg无症状携带者的HBsAg持续存在血中可达数年、数十年，甚至终生。虽然无症状和体征，肝功也大多正常，但肝组织都有不同程度的损伤。因此，临床上已不再使用所谓的HBsAg健康携带者这一名词。而将其视为乙肝病毒感染的一种隐匿过程，这样可能更客观地反映实际状况，对于符合⑴血清中HBsAg持续阳性半年以上；⑵肝功能基本正常，无临床症状和体征；⑶组织学检查大多有轻微的炎症或非特异性变化三条标准的无症状HBsAg携带者，作为携带者本人及医师均不能完全忽视，要每半年至1年定期复查乙肝两对半、HBVDNA及肝功能。随时了解各种化验检查的动态变化。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗体（抗-HBc）：HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。血液中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。抗-HBc，在HBsAg出现后2-5周，临床症状未出现前，即可由血内测到。早期出现者主要是抗-HBcIgM，以19S五聚体IgM抗-HBc为主，其滴度迅速上升并保持高滴度，至HBsAg消失后，抗-HBcIgM滴度即迅速降低。抗-HBcIgM一般在血内维持6-8个月，是近期感染的重要标志；但在慢性活动型肝炎患者血中亦可测到，主要是7-8S单体IgM抗-HBc。抗-HBcIgG出现较迟，但可长期存在。抗-HBc对HBV感染无保护作用。血清中抗-HBcIgM阳性表明体内有HBV复制，且有肝细胞损害；若抗-HbcIgG阳性且滴度高，伴以抗-HBs阳性，则为乙型肝炎恢复期；若抗-HBcIgG呈低滴度，抗-HBcIgM阴性，而抗-HBs阳性，则是既往感染的标志。乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗体-（HBe）：HBeAg是以隐蔽形式存在HBV核心中的一种可溶性蛋白，其编码基因相互重叠，是HBcAg的亚成分。在感染HBV后，HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg。HBsAg仅存在于HBsAg阳性者的血液中，通常伴有肝内HBVDNA的复制，血中存在较多Dane颗粒和HBVDNA聚合酶活性增高，因此，HBeAg阳性是病毒活动性复制的重要指标，传染性高。急性肝炎患者若HBeAg持续阳性10周以上，则易于转为持续感染。抗-Hbe在HBeAg消失后很短时间内即在血中出现，其出现表示病毒复制已减少，传染降低。但抗-Hbe阳性者的血清中仍可查到少数Dane颗粒，且在患者肝细胞核内可检出整合的HBVDNA片断。抗–Hbe在临床恢复后尚可持续存在1-2年。HBVDNA聚合酶：存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潜伏期内，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。急性肝炎患者在发病1个月后若HBVDNA聚合酶活力仍持续升高，是肝炎转为慢性的征兆。HBVDNA是反映乙肝病毒复制的“金指标”，而且最好进行HBVDNA的定量检测，有助于治疗方案的选1578218791690-3-1578218791690-3-择以及抗病毒疗效的判断。【乙型肝炎“二对半”与临床病型和传染性（估计）的关系表】临床病型表面抗原（HBsAg）核心抗体（抗-HBc）e抗原（HBeAg）e抗体（抗-HBe）表面抗体（抗-HBs）传染性急性肝炎潜伏期＋＋＋－－＋＋慢性肝炎活动期＋＋＋－－＋～＋＋慢性肝炎（活动性弱时）＋＋－＋－±恢复期（早期）＋＋－＋，－－±恢复期（晚期）－＋－＋，－＋±～－既往感染（有轻度活动）－＋－＋，－＋±～－既往感染（无活动）－＋，－－－＋－，±？感染后免疫状态及注射疫苗后－－－－＋－慢性携带者＋＋＋＋＋＋＋－－－＋－－－－＋＋±±注：（1）＋～＋＋肯定有传染性；（2）±可能有传染性；（3）－无传染性。【何为“大三阳”、“小三阳”】感染乙肝病毒后，血清中可检出与乙肝病毒感染相关的各种抗原抗体，常规可检出的为：1.表面抗原(HBsAg)、2.表面抗体(HBsAb)、3.E抗原(HBeAg)、4.E抗体(HBeAb)、5.核心抗体(HBcAb)。以上检测医学上称为HBV-M检查(俗称两对半检查)，是检查有无乙肝病毒感染的最主要指标。其中1.表面抗原(HBsAg)、3.E抗原(HBeAg)、5.核心抗体(HBcAb)项阳性，俗称大三阳；其中1.表面抗原(HBsAg)、4.E抗体(HBeAb)、5.核心抗体(HBcAb)项阳性，俗称小三阳。通常我们把“大三阳”看作是乙肝病毒携带者，具有较强的传染性，而“小三阳”只是乙肝病原携带者，传染性要低得多。乙肝是通过血液、体液、母婴等途径传染的。在集体生活中，只要牙刷、毛巾、刮胡刀、餐具都分开使用，不会感染。当然，如果不小心沾上了患者的唾液、血液、汗液，而自己的皮肤或黏膜又恰好有破损，就很容易感染，但这种情况不太多。据2001年底最新研究报道，部分血清检测为“小三阳”的乙肝病毒携带者，并不意味着平安无事，也有可能由于ＨＢＶ基因变异而导致病情危重，需定期检查，如发现转氨酶不正常时要加以重视。研究还发现，打了疫苗但没有抗体产生的接种乙肝疫苗失败者，其中部分人并非没有感染乙肝病毒，而是由于ＨＢＶ－Ｓ基因变异，使得乙肝病毒表面抗原阴性。在我国一些人群中约有３％的表面抗原呈阴性的ＨＢＶ感染者。ＨＢＶ基因变异是全球乙肝研究的热点，据乙肝权威专家介绍，病毒变异可能是乙肝的慢性化、重症化甚至癌变的重要因素之一。〖大三阳、小三阳的演变说明什么？〗幼儿感染乙肝病毒后，病毒在肝细胞中复制繁殖，血清中则可检出与乙肝病毒感染相关的各种抗原抗体，常规可检出的为：1、表面抗原（HBsAg）、2、表面抗体（HBsAb）、3、E抗原（HBeAg）、4、E抗体（HBeAb）、5、核心抗体（HBcAb）。以上抗原抗体的检测医学上称为HBV-M检查（俗称两对半检查），是检查有无乙肝病毒感染的最主要指标。其中1、3、5项阳性，俗称大三阳；1、4、5项阳性，俗称小三阳。幼儿感染乙肝病毒的前数年至十余年间，病毒和机体“和平共处”，血清中表现为大三阳，因此大三阳也反映了机体中病毒在不断复制繁殖，而届时肝脏的损害通常较轻，有相当一部分被感染者，尤其是女性被感染者，病毒可长期或终身和机体“和平共处”，如此我们称为“病毒携带者”，即机体长期1578218791690-4-1578218791690-4-携带了乙肝病毒，而肝脏损害较轻，可以生活到50-70岁以上，没有明显症状，并不一定因肝脏疾病病故，他们主要起着传染源的作用。而更多的被感染者在13－23岁，由于机体免疫系统的成熟，能识别受感染的肝细胞而出现清除这些受感染肝细胞的反应，自然这是机体自身的一种保护反应，其结果是大量病毒被清除，而同时被感染的肝细胞也遭到破坏，此反复的清除、破坏过程，也就是机体自身的自限性愈复（自愈）过程。若干年后病毒基本清除，血清中的E抗体出现，E抗原相继消失，也就是从大三阳转成了小三阳。由此可见，从大三阳转成小三阳的过程，对大部分的乙型肝炎病人（变异株感染除外）来说象征着病毒被基本清除，或者说基本自愈，将来不会再有肝炎活动，若被感染者在25-30岁前完成了此过程，则将来基本不会发生肝硬化、肝癌了。遗憾的是，仍有相当比例（约2/3）的被感染者，其自身的清除反应，不能完全清除肝内潜伏的病毒，在若干周、月、年，病毒的复制、清除、肝脏的修复周而复始地进行，因此小三阳又转为大三阳，大三阳又转为小三阳，甚至始终是强强、弱弱的大三阳，而病毒未得清除，这部分被感染者的未来，则是肝脏不同程度的纤维化，部分病人40岁左右已发展为肝硬化，甚至出现了腹水或癌变，此时尽管转成了小三阳，也仅仅表示病毒被大多清除，但肝脏损害已相当严重了。部分病人肝硬化后肝炎还在活动，说明清除反应仍在进行，肝脏的损害还在发展，机体自身清除病毒的保护反应，给自身肝脏组织带来了越来越严重的不可逆的损害，最终可使人终身处于肝脏的病损，真是不可思议而伤心的结果。由此可见，大三阳转为小三阳若在25、30岁以前完成，对机体来说是完成了清除病毒的过程，干脏的损害也较轻；如果大三阳转来转去，或持续大三阳，而清除反应（肝炎持续活动，转氨酶反复升高）持续进行，则40岁前后，对大多数慢性乙肝病人来说，即使转成了小三阳，也都有了不同程度的肝纤维化或肝硬化。如果终身持续为大三阳，没有明显的肝炎活动（肝功能始终正常），也许还能生活到60－70岁呢，可见大三阳不一定都要转为小三阳。大三阳转为小三阳是机体清除病毒的表现，但带来的肝脏损害不可轻视。因此，是转为佳还是不转为佳，该转不该转以上的道理就明白了。我们多年的经验是，只要肝功能正常，就不必启用干扰素，更不必去选择那些不成熟的、无科学依据的转阴治疗。〖“蜘蛛痣”和“肝掌”是怎么回事？〗在慢性肝炎和肝硬化的病人中经常发现在脸部、颈部、手部有一种形态很象蜘蛛网样的病，痣的中心是一个小红点，周围放射出许多细小的红丝，整个直径约0．2～2厘米，这种痣称为蜘蛛痣，少数病人也可能发生在口、唇、耳等部位。如果用细的尖硬物去压迫痣的中心，可以使整个蜘蛛痣全部消失，出现蜘蛛痞的个数因人而异，有些病人只有几个，有些病人可多达几百个。肝掌是指有些肝炎病人手掌边缘常常会出现许多红色的斑点，或红白相间毫无规律的斑块，有时候不仅手掌有，而且脚底也有。如果对这种斑点或斑块加压，可以使压迫区的这些点和块消失，变得苍白。肝炎病人发生这种现象的原因主要是体内雌性激素过多而引起。人体内过量的雌性激素，主要是在肝内通过氧化作用进行破坏。肝功能发生障碍时，过量的雌性激素就不能被破坏，使末梢小动脉的舒张作用过分地增强。这样就会使中心小动脉向四周放射出许多细小的血管，形成了蜘蛛痣和肝掌的现象。蜘蛛痣和肝掌的出现，在一定程度上可以作为肝炎发展成慢性或硬化的标志之一。但许多其它能引起末梢小动脉舒张作用增强的疾病也可能出现这种现象，如类风湿性关节炎，营养不良等。长期饮酒人，甚至有些正