利尿药教案

1教案首页课程名称药理学授课班级社区专业授课题目第16章利尿药和脱水药授课类型新授课教学目标1.了解各类利尿药的药理作用及作用机制。掌握利尿药临床应用及应用原则、主要不良反应及用药注意事项。2.了解脱水药的作用机制,熟悉其临床用途。教学重点1.尿液产生的生理过程，利尿药作用的生理学基础。2.髓袢升支粗段髓质部与尿液稀释和浓缩的关系。3.利尿药作用部位与作用的关系。4.利尿药对Na+、Cl-、K+等电解质的影响机制5.脱水药的作用特点、临床用途、禁忌症。教学难点1.髓袢升支粗段髓质部、皮质部与尿液稀释和浓缩的关系。2.高效利尿药、中效利尿药、低效利尿药的作用部位与机制。3.利尿药对Na+、Cl-、K+等电解质的影响教具使用板书画图教学方法讲授课时2教学反思将利尿药作用的生理学基础讲解透彻，就能掌握各类利尿药的作用强度、作用机制，省时省力。（应在课后总结）教学过程学生活动教学设计第16章利尿药与脱水药第一节利尿药［病例摘要］男性，9岁，浮肿、血尿10天，进行性少尿8天患儿10天前晨起发现双眼睑浮肿，尿色发红。8天前尿色变浅，但尿量进行性减少，每日130-150ml，双下肢可凹性水肿请学生思考并讨论可能是哪个类型水肿，有何方法治疗，排尿有何生理作用，少尿无尿有何严重后果1.利尿药的概念：作用于肾脏，增加电解质和水的排出，使尿量增多的药物。思考讨论引起兴趣吸引学生注意并导入新课22常用利尿药分类①强效利尿药：呋塞米（呋喃苯胺酸）②中效利尿药：氢氯噻嗪③弱效利尿药：螺内酯（安体舒通）一尿的生成及利尿药的作用部位（画图）尿液的形成机制：尿液的生成是通过肾小球滤过、肾小管和集合管再吸收及分泌而实现的。（一）肾小球滤过：原尿---血液流经肾小球，除蛋白质和血细胞外，其它成分形成原尿，180L/d进入小管腔，终尿量1～2L。影响因素：肾小球滤过压↑→尿量↑；肾血流量↑→尿量↑（二）肾小管重吸收：1.近曲小管：再吸收Na+占原尿Na+的60%，有碳酸酐酶的作用，低效能利尿药乙酰唑胺的作用部位机制：Na+-H+交换2.髓袢升枝粗段的髓质和皮质部：再吸收Na+占原尿Na+的35%，对水的通透性极低，不伴有水的吸收，是高效利尿药的重要作用部位。机制：Na+-K+-2Cl-同向转运系统积极回忆生理课中所有关内容，并根据老师讲述积极思考设问：我们成人每天形成的原尿大约180L，而最终排出的终尿只有1～2L，为什么？设问：大量失血对尿量的影响3肾对尿液的稀释功能：原尿流经髓袢升枝时，随着NaCl的重吸收，小管液由肾乳头部流向肾皮质部时，也逐渐由高渗变为低渗。肾对尿液的浓缩功能：髓质组织间液中，Na+、Cl-增加，形成髓质高渗，由于管内外的渗透压差，当尿液流经集合管时，在抗利尿素的调节下，大量的水被再吸收。3.远曲小管近端机制：Na+-Cl-共同转运系统，再吸收原尿中10%Na+，对水重吸收少,管腔液进一步稀释。噻嗪类抑制Na+-Cl-共同转运系统。噻嗪类在此段抑制NaCl的再吸收。影响稀释机制药物：噻嗪类4.远曲小管远段及集合管：醛固酮兴奋Na+-K+-ATP酶、促进细胞的生物氧化过程，提供ATP，促使K+-Na+交换；结果为保钠排钾。低效利尿药通过拮抗醛固酮，或抑制K+-Na+交换，使Na+排出↑，K+回收-保钾排钠利尿。如螺内酯、氨苯喋啶，同时，在集合管，在甲状旁腺素的作用下，对Ca2+主动再吸收。三呋塞米furosemide[药理作用]1利尿作用；2降低肾血管阻力，增加肾血流量；3减轻肺淤血，降低心衰的左室充盈压。[临床用途]1严重水肿、急性肺水肿：2急性肾功衰竭：积极思考并理解尿液的稀释和浓缩功能回忆生理课上所讲的醛固酮的基本作用43加速毒物排泄[不良反应]水电解质紊乱、耳毒性、胃肠反应、诱发痛风四噻嗪类[药理作用]1利尿作用降压作用抗利尿只有氢氯噻嗪[临床用途]1水肿2高血压3尿崩症[不良反应]1水电解质紊乱2高尿酸血症。3高血糖、高脂血症。五螺内酯1抗醛固酮受体，抑制K+-Na+交换，是保钾性利尿药。六氨苯喋啶1直接抑制K+-Na+交换，是保钾性利尿药。第二节脱水药定义：静脉注射后可以迅速提高血浆渗透压，产生组织脱水作用的药物，又称渗透性利尿药特点：1iV后不易进入组织；2易经肾小球滤过；3不被或少被肾小管重吸收。一甘露醇（20%）[药理作用]1脱水作用积极理解并掌握脱水药的概念和特点52利尿作用：3导泻[临床用途]1脑水肿：2青光眼3预防急性肾衰：二50%葡萄糖1作用短、引起反跳现象。板书设计利尿药和脱水药一利尿药的生理学基础二常用的利尿药1强效利尿药：呋塞米（呋喃苯胺酸）2中效利尿药：氢氯噻嗪3弱效利尿药：螺内酯（安体舒通）三脱水药：甘露醇课后习题①利尿药分类、作用部位及代表药各是什么？②简述呋塞米的药理作用及不良反应。③简述氢氯噻嗪的药理作用及不良反应④简述螺内酯作用机理及适应证。