人体健康与大气污染

课程名称：人类空气与水大作业题目：人体健康与大气污染由于各大媒争相报道大气污染的危害使得人们开始重视大气污染。但大气污染中最被大家所熟知的便是PM2.5。由于柴静的一部纪录片《穹顶之下》使得人们开始反思，开始去了解它的产生，它的致命危害。如今中国大气中PM2.5污染形势严峻。2013年，在全国纳入监测范围的74座城市中，接近92%的城市的PM2.5年均浓度未达到国家标准，其中，京津冀、长三角和珠三角等重点区域PM2.5污染尤为严重。PM2.5中含有的多种有毒有害物质可直接危害公众身体健康。一些研究结果还表明，大气中一些持久性有机污染物、持久性有毒化学物质和重金属等既有急性毒性，也有慢性毒性，其中有些化学污染物不仅有致畸、致癌、致突变的毒性，而且还有免疫、生殖和发育毒性，不仅严重影响当代人的健康，也影响后代的健康。PM2.5来源复杂，主要有石油、煤炭等燃烧产生的直接以固态形式排出的一次粒子；在高温状态下以气态形式排出的半挥发有机物等一次可凝结粒子；由气态前体污染物通过大气化学反应而生成汽车尾气颗粒等二次粒子。我国大气颗粒物源有污染源种类多、数量多、来源复杂的特点，且不同地区也不尽相同。上海市PM2.5来源中，工业及汽车尾气排放生成超过５０％。二次粒子和城市扬尘对山西城市大气颗粒物污染的分担率达５０％以上，武汉地区除工地和道路扬尘外，有２４％左右来自工业生产，２０％左右来自汽车排放，１６％左右来自煤炭燃烧。工业过程和民用部门是京津冀地区一次ＰＭ２．５的主要来源，分别贡献了５４％和２９％影响人体健康的环境因素众多，大气污染涉及到大气中的颗粒物、有害气体、重金属、放射性物质以及环境激素等，其中，大气中PM2.5污染及其对人体健康的危害备受公众关注。大气中的PM2.5主要来源于人为排放，人类的生产、生活和社会活动可直接向大气中排放PM2.5，同时也排放某些污染气体（如二氧化硫、氮氧化物、氨气、挥发性有机物等），后者在大气中经过复杂的多相化学反应又可转化成PM2.5。PM2.5的直接排放主要来自燃烧过程，例如化石燃料的燃烧、生物质的燃烧以及垃圾的焚烧等。此外，道路扬尘、建筑施工扬尘、工业粉尘、厨房烟气等也排放PM2.5。一些自然过程中也会产生PM2.5，例如风扬尘土、火山爆发、森林火灾、漂浮的海盐、花粉、真菌孢子及细菌等。认识中国当前环境大气中PM2.5的污染现状及其对人体健康的危害，对采取PM2.5污染治理对策以及评价大气中PM2.5对中国人群疾病发生的负担率有重要价值。PM2.5会影响人体健康的机制PM2.5进入呼吸道内表面后，通过呼吸道纤毛运动排送至咽喉部，与黏液混合以痰液的形式排出体外或进入消化系统；或被肺泡巨噬细胞吞噬后穿过肺泡壁，部分进入淋巴系统，最后在淋巴结中被清除。部分长期潴留肺组织中，在肺间质形成病灶；某些颗粒在肺内通过血气屏障由血液带入其他器官PM2.5也会对呼吸系统的影响，大量流行病学研究结果显示，PM2.5浓度的上升与呼吸系统疾病住院率、病死率的增加呈正相关。鼻窦炎、慢性阻塞性肺病、过敏性肺疾病、肺癌等呼吸系统疾病均与PM2.5的高暴露有关。目前比较认同PM2.5对呼吸系统的影响有两种机制。一是炎症损伤，PM2.5进入呼吸系统，刺激细胞因子的分泌，继而启动一系列相关基因表达，各种细胞、因子和介质之间相互作用，相互影响，从而引起机体广泛弥漫的炎症损伤是氧化损伤，PM2.5进入肺组织后可激发体内的脂质过氧化反应，使体内氧化和抗氧化系统失衡，上皮细胞损伤，细胞膜通透性增加，引起肺损伤；PM2.5与肺组织细胞接触后，可通过机械刺激或毒性作用，损作肺组织细胞和生物膜，且引起体液免疫应答和局部黏膜免疫反应。除此之外PM2.5还会对心血管系统的影响流行病学调查结果显示，心血管系统疾病患者的入院率、病死率与PM2.5暴露浓度有关，且若PM2.5中含有大量的锌则会加大心血管病的死亡率。Oberdoster等研究发现，心率失常、心肌梗死、心力衰竭、冠心病、动脉粥样硬化均与PM2.5的高暴露相关。同时PM2.5暴露可以引起血压升高、影响心率变异性，导致血栓形成、系统性炎症反应，加速动脉粥样硬化等不良反应。关于PM2.5的心血管效应机制，目前认为有两种。一是由于肺部炎症时肺内迷走神经受体受到刺激后引起自主神经系统功能紊乱波及心脏。二是炎症介质和颗粒物对心脏直接毒性作用，主要是由易穿透肺泡上皮的超细颗粒物、过渡金属等引起。实验表明，随着PM2.5染毒浓度的增加，培养液中的乳酸脱氢酶活力增加，特别是染毒浓度为１ｍｇ／ｍＬ时会显著增高。从而引起血管内皮细胞的氧化损伤。PM2.5不仅会对中枢神经系统的影响，研究显示，PM2.5的长期暴露与中枢神经系统炎症和神经细胞退行性变有关，PM2.5是中枢神经系统疾病的重要危险因素。调查显示，阿尔茨海默病、帕金森病（ＰＤ）等均与PM2.5的高暴露有关。阿尔茨海默病的特点是神经细胞外淀粉样物（Ａβ）沉淀，形成老年斑（ＳＰ）。Ａβ４２是形成ＳＰ的重要因素，其增高与阿尔茨海默病发病密切相关，可在脑组织内形成不溶性Ａβ沉淀，逐渐形成ＰＤ。因此，暴露PM2.5被认为是阿尔茨海默病及ＰＤ的危险因素，而携带ＡＰＯＥ４等位基因者患ＰＤ的危险性更高。PM2.5引起的中枢神经系统炎症和神经退行性变，主要是炎症介质在中枢神经系统的低水平持续表达和活性氧成分的形成引起的。PM2.5还会对免疫系统的影响长期暴露于PM2.5高污染的环境中，可使某些免疫学指标发生改变。高知义等通过对上海市区外勤交通警察的免疫学指标检测发现，交通警察ＣＤ４＋、ＣＤ８＋、ＩｇＭ、ＩｇＧ、ＩｇＥ的水平与居民组存在明显差异。动物实验研究发现，高浓度的PM2.5能够损伤大鼠肺泡巨噬细胞并抑制自然杀伤细胞活性，从而降低肺部非特异性应答反应，导致局部免疫力降低。免疫系统作用有两面性，既对颗粒物具有一定的清除能力，同时也是机体受损的重要原因；同时，免疫毒性与颗粒物产生的其他生物效应（呼吸毒性、心血管毒性、生殖发育毒性等）有密切关系。细颗粒物不仅影响巨噬细胞的非特异性免疫功能，同时也对特异性细胞免疫造成损害。PM2.5可能通过与不同的免疫细胞作用，产生不同的信号分子，从氧化损伤、钙信号和细胞凋亡等不同水平，对机体的免疫系统结构或功能造成损伤。PM2.5甚至还带有的遗传毒性，研究显示，孕期PM2.5的高暴露与婴儿低出生体重、胎儿死亡率增加、宫内发育迟缓等相关。Ｒｉｔｚ等对１９８７—１９９３年出生在加州南部有出生缺陷的９０００多名新生儿的研究发现，孕期暴露于ＣＯ和Ｏ３环境中与新生儿主动脉瓣缺损、房间隔缺损等有关。首次证实空气污染可能是造成某些出生缺陷的因素之一。细颗粒物的遗传毒性是指细颗粒物对染色体、ＤＮＡ、基因等不同水平遗传物质产生的毒性作用，包括染色体结构变化、ＤＮＡ损伤、基因突变等。如果这些变化发生在体细胞，可造成体细胞的突变或癌变；如果发生在生殖细胞，则会引起遗传变异。流行病学研究大多显示，PM2.5的暴露与肺癌的发病率及病死率相关。Ａｎｅｎｂｅｒｇ等分析结果显示，全世界每年有１４～３０万例肺癌患者的死亡与PM2.5存在关联。Ｃｈｅｎ等研究发现，PM2.5度每升高１０μｇ／ｍ３，肺癌病死率增加１５％～２１％。Ｈｙｓｔａｄ等收集了１９９４—１９９７年加拿大确诊肺癌患者２３９０例和健康对照组３５７０例资料，结果发现ＰＭ２．５浓度每增加１０μｇ／ｍ^３，肺癌发病风险相应增加，其OR值为１．２９（９５％ＣＩ：０．９５～１．７６）。细颗粒物具有自由基活性，其含有的有机物、金属等成分能够刺激肺泡上皮细胞和巨噬细胞产生自由基，氧化应激进而造成ＤＮＡ损伤。同时，细颗粒物能够明显抑制由紫外线、７，８－二氢二醇－９，１０－环氧苯并芘（ＢＰＤＥ）诱导的人肺细胞ＤＮＡ损伤后的核苷酸切除修复过程，增加ＤＮＡ突变导致癌变的可能性。研究显示，PM2.5中富集了大量的多环芳烃和杂环芳烃，多环芳烃在人体的代谢产物是ＢＰＤＥ，而ＢＰＤＥ能够与ＤＮＡ上的亲核位点鸟嘌呤外环氨基端共价结合，形成ＢＰＤＥ-ＤＮＡ加合物，造成ＤＮＡ损伤，诱导基因突变和细胞癌变，形成肿瘤。中国当前大气中PM2.5污染形势严峻，政府应强化对PM2.5浓度、颗粒物的形态、结构和化学成分及其迁移、转化过程的研究，尤其是关于颗粒物中多环芳烃类化合物以及Pb、Cd、Cr、Ni等金属元素及其生物活性的研究，为PM2.5污染的治理和对其健康效应的评估提供基本的科学依据十分必要。其次PM2.5污染所导致的公共健康风险要比通常认为的严重得多，当前中国对大气污染危害人体健康的认识相对缺失，应加强对这一问题的战略性顶层设计并大力开展与PM2.5有关疾病的前瞻性研究。鉴于中国PM2.5的来源、化学成分等物化特性以及人群的敏感性和人群遗传背景等方面与欧美存在较大差异，应科学解读和面对国外已有的研究结果，大力推进改进，治理大气污染，还祖国的花朵们一片蓝天。