休克的诊治

超低出生体重儿休克的诊断与治疗超低出生体重儿的定义（ELBWI）BW1kg婴儿超未成熟儿：BW1kgGA28W早产儿极早早产儿：GA28W早产儿难以存活低出生体重儿（ILBWI）：BW750g，GA25W生命的极限：BW500-750g，GA20-25W休克和MODS休克是疾病发展过程中极其危重的病理生理过程，为各种强烈的致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流不良和组织细胞功能代谢障碍，最终导致MODS。超低出生体重儿休克的特点病因复杂，多因素协同临床症状不典型，早期症状不明显发展到血压降低时，病情常不可逆转治疗效果不理想南京儿童医院住院新生儿休克发生率54/966住院病儿（？）轻度3人死亡1人中度17人7人死亡重度34人死亡19人重度比例高，死亡率高，与早期症状不典型，未发现有关（？）病人组成窒息17718占休克总人数的33%硬肿901833%低血容量17814.8%肺炎13335.6%败血症7052.3%先心1923.7%休克发生率与病死率不同病因的休克病死率硬肿18例死亡10例心源性20例死亡13例低血容量8例死亡2例感染性8例死亡2例休克的病因与分类凡是能够导致脏器及组织灌流不良的原因均是休克发生的原因。新生儿休克可分为：心源性休克感染性休克低血容量性休克窒息性休克（与心源性及低血容量性休克部分重叠）心源性休克病因由于各种原因引起心脏泵功能衰竭，不能维持足够的心排出量满足机体的代谢需要所致。常见原因有：（1）宫内或生后病毒感染引起的心肌炎、心肌病等。（2）先天性心脏畸形致流入道或流出道阻塞、左向右分流致心脏排血量减少等。（3）各种类型的心律失常。（4）新生儿持续胎儿循环。PPHN（5）新生儿低体温、硬肿症导致心功能障碍。（6）低血糖、低血钙致代谢性心肌损害。（7）气漏感染性休克（也称败血症休克）为细菌释放内、外毒素进入血液循环致微循环障碍所致，也可由病毒、真菌、立克次体感染引起。我国常见引起感染性休克的多为G-细菌:大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌病毒以柯萨奇病毒为主。低血容量休克病因由于失血和水、电解质丢失引起。（1）失血：见于产前、产时和生后急性和亚急性失血。产前、前时出血包括胎儿-母亲、胎儿-胎儿（双胎）间输血、前置胎盘出血、胎盘早期剥离、难产及产伤引起的颅内出血、帽状腱膜下出血、巨大头颅血肿或实质性脏器损伤出血等。生后出血包括颅内出血、胃肠道出血、肺出血、肝脾出血、医源性失血（反复采血、采血量过多、不当使用利尿剂）等。（2）细胞外液丢失：腹膜炎、坏死性肠炎致液体渗出至腹腔或肠腔；摄入不足；发热、光疗时不显性失水增多（在ELBWI中容易忽略）。窒息性休克主要与窒息后缺氧缺血性心肌损害和无氧代谢致酸性代谢产物堆积、外周血管通透性增加、有效血容量减少等有关。（与心源性及低血容量有交叉）休克的病理生理改变微循环改变：缺血性缺氧期（代偿）淤血性缺氧期（失代偿）和微循环衰竭期。细胞代谢改变：细胞代谢障碍、细胞损伤及凋亡MODS:肺（ALI和ARDS）、心、肾、胃肠、CNS、凝血功能DIC。ELBWI的血压ELBWI的“正常”血压，因为血压值均来自于“有病”的早产儿，且为一次性测量，小样本，其血压根据胎龄、日龄变异。低血压的概念：生后24小时内在该胎龄正常参考值下限的95%可信度以下（-2SD），72小时及以后30mmHg（平均动脉压）ELBWI生后24小时平均动脉压达到35mmHg。生后3-6小时血压不增高应注意观察，生后3小时MAP28mmHg应治疗。休克的临床表现三大表现：微循环障碍表现、心输出量减少表现、脏器灌注不良及功能障碍表现。微循环障碍表现：皮肤颜色苍白或发花、发青、出血点、瘀斑。肢端发凉，上肢达肘、下肢达膝，指端与肛门的温度差5℃。皮肤毛细血管再充盈时间（CRT）延长，足跟部≥5秒，前臂内侧≥3秒。心输出量减少：早期血压正常或略升，以后下降，脉压差缩小：足月儿SP＜50mmHg，早产儿SP＜40mmHg，ELBWISP＜30mmHg,。股动脉搏动弱，甚至摸不到。脏器灌注不良及功能障碍表现：（1）心音低钝，心率增快＞160次/分或心率减慢＜100次/分。（2）呼吸增快，安静时超过40次/分（足月），超过60（ELBWI），出现三凹征（胸骨上、下，锁骨上窝及肋间隙软组织凹陷），有时肺部可听到啰音。（3）反应低下，嗜睡，或先激惹后转为抑制，肌张力减弱。4）低体温，皮肤硬肿。（5）尿量减少，每小时＜2ml/kg，持续6-8h以上。休克的分期：暖性休克（休克前期）：肢端暖、皮肤红、血压正常但脉压差大，呼吸、心率快，烦躁不安或嗜睡，肌张力低下。冷性休克（休克期）：皮肤苍白，肢湿冷，脉搏细弱，血压下降，脉压差小，反应差，尿少，CRT延长。休克的分期早期休克：反应低下，皮肤苍白，肢端发凉，心率快，股动脉搏动减弱，血压正常或略高，前臂皮肤CRT2秒。中期休克：皮肤由苍白变紫绀或花纹，肢冷，心音低钝，心率减慢，股动脉难以触及，血压开始下降，CRT3秒。晚期休克：血压明显下降，出现MODS如肺、心、肾、脑、胃肠损害及DIC.辅助检查血气分析：休克时血气分析最先最敏感的指标是代酸。G-菌感染的败血症休克早期表现为呼碱。判断休克严重程度及预后：若无呼酸PH7为危重，6.8则基本没救。持续代酸难以使用碳酸氢钠纠正提示休克危重。血乳酸：持续增高提示危重，逐渐降低并回复正常，预后良好。一般组织恢复（增加）灌注60分钟内乳酸水平即明显下降。动态监测乳酸变化可指导预后判断。X线检查了解有无肺部原发病，观察心脏大小。观察有无肺淤血及水肿，指导应用利尿剂。重症合并ARDS，胸片检查必须。CVP：ELBWI一般不用，反应右房充盈压，监护液体需要量的重要指标。有助于判断休克的种类：心源性、感染性CVP增高，低血容量CVP下降。窒息性？DIC筛查：中度以上休克，PLT10万，均应做DIC筛查，不必等待出现高凝或出血倾向。项目：凝血功能全套、FDP、3P试验、D-二聚体。其它：心电图、电解质、肾功能、血浆渗透压、血培养、心超。休克的诊断：新生儿休克早期诊断指标：肤色苍白、肢端发凉至膝、肘以下前臂内侧CRT等于或大于3秒。新生儿休克评分表评分四肢温度股动脉搏动血压（收缩压）皮肤色泽前臂内侧CRT012正常凉至肘膝以下，或肛-指温差6～8℃凉至肘膝以上，或肛-指温差≥9℃正常弱未触及＞60mmHg45～60mmHg＜45mmHg正常苍白花纹＜3秒3～4秒＞4秒注：3分为轻度休克；4～7分为中度休克；8～10分为重度休克。5项指标异常率：CRT100%，肤色96%，四肢温度84%，脉搏78%，血压45%不同类型休克临床特点：1）低血容量性休克：有血容量丢失的病史，如呕吐、腹泻、失血等。可见皮肤苍白、脱水征、中民主静脉压下降。失血引起者有贫血、血细胞比容下降。（2）感染性休克：有明确的严重感染原发病，感染中毒症状明显，或高热、或体温不升、酸中毒明显、血乳酸明显升高、中心静脉压升高。CRP增高，白细胞增高或明显减少，I:T0.2单核：多核。可见应激性高血糖。可出现ARDS。（3）心源性休克：有窒息或心脏原发病，常有心功能不全的表现如心脏扩大、肝大、呼吸困难，心率快、奔马律等。可见肺水肿。心电图、超声心动图、X光等心脏检查常有异常发现。（4）窒息性休克：有严重窒息史，心率快、呼吸急促、心脏轻度扩大、心电图多有心肌缺血的ST-T改变，中心静脉压升高。休克的治疗：生命体征监护，相关检查。病因治疗。扩容：一旦诊断休克，立即扩容。生理盐水20ml/kg，1小时内输入。以后3-4小时内液体量控制在10ml/kg.h。也可白蛋白针1g/kg。急性失血性休克、感染性休克可先输入新鲜全血或血浆5-10ml/kg，1-2小时输入。HCT小于0.35,输浓缩红细胞3-4ml/kg。第二阶段用1/2张含钠液30～40ml/kg，4～6小时内输入。抗休克扩容阶段一般4-6h。第三阶段为休克纠正后的维持输液，应根据患儿的血压、心率、尿量、电解质等调整输液方案，有尿注意补钾。扩容的有效指标是血压上升，心率平稳，皮肤灌注良好，每小时尿量＞1ml/kg。维持输液注意速度，心源性、感染性在4-6ml/kg.h内，低血容量性可达6-8ml/kg.h。通常休克纠正4h应排尿，无尿、少尿可静推速尿1mg/kg。纠酸：轻度代酸扩容就可纠正。根据血气纠酸。补碱过量可致高钠、高渗透压。血管活性药物：扩容纠酸基础上应用。小剂量多巴胺2～5µg/(kg·min)兴奋β受体，增加心肌收缩力，扩张冠脉、肾血管，增加心、肾灌注。升压多用较大剂量。超过10µg/(kg·min)兴奋α受体，故多与酚妥拉明合用2-5µg/(kg·min)，解除多巴胺所致血管痉挛和协同增加心肌收缩力，主要用于重症休克。多巴酚丁胺5-10µg/(kg·min)增强心肌收缩力强于多巴胺，对心率和周围血管无明显作用。主要用于心源性休克，或多巴胺效果不佳时，新生儿剂量为多巴胺的2倍。若心率小于120次/分，多巴胺2-5µg/(kg·min)加异丙肾上腺素0.1-1.0µg/(kg·min)维持，使心率120-140次/分，不超过160次/分。纳洛酮：血压持续不稳和偏低时，每次0.1-0.3mg/kg静注，必要时30分钟后重复，或改为0.03-0.05mg/kg.h持续泵入4-6小时。可有效拮抗β-内啡肽介导的休克。肝素钠：早期应用，不必等待出现高凝状态或DIC实验室指标阳性。为预防DIC或早期高凝，可微剂量20-40ug/kg皮下注射，每12小时1次或1IU/(kg·h)静脉维持。中度以上休克，PLT8万左右，便可考虑超小剂量0.5-1mg/kg（有疑问），用法1-5ug/kg.h泵入，或6ug/kgq6h。重度休克有明显循环障碍时，开始肝素钠0.5-1.0mg/kg，用1-2次后再改为小剂量维持。另一版本重度休克，已有明显微循环障碍及DIC征象者肝素剂量可增加至0.25～0.5mg/kg，溶于10%葡萄糖10～20ml，30～60分钟缓慢静注，4～6小时可重复1次，用1～2次后，有效则改为微小剂量。激素：慎用。可解除血管痉挛、降低外周阻力，改善微循环，稳定溶酶体膜，中和细菌毒素，促进糖异生，减少乳酸堆积。对低血容量性休克效果不佳，可通过防止毒素进入，控制感染性休克病情发展。早期、大量、短疗程。地塞米松1-2mg/kg或氢化可的松10-20mg/kg，q3-4h静脉注射。钙剂补充：大量应用白蛋白、全血、血浆，可出现低钙。对已洋地黄化的患儿，避免使用。钙剂可提高心肌收缩力和全身血管张力。清除氧自由基：传统：维生素C、维生素E，新型：NAC。呼吸支持：机械通气呼吸支持的主要措施。尤其窒息性休克。应注意机械通气时所用压力以能使肺泡重新充分扩张而又不影响心搏出量为宜（即通气压力不宜过高）。新生儿休克时给予机械通气的指征如下：（1）出现呼吸困难、呼吸减慢或呼吸暂停等呼吸衰竭症状。（2）血气分析中，休克患儿PaCO2＞50mmHg(周晓光60mmHg)，是呼吸支持的指征。注意休克患儿的PaO2可无明显降低，因为其病理改变主要是组织器官严重缺氧，因此，呼吸衰竭时机械通气的血气指标不宜作为休克患儿是否机械通气的指征。（3）肺水肿和肺出血。（4）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。机械通气参数：逆转呼衰，略。撤离指征：原发病好转，FiO250%，PaO2≥50mmHg或和PaO2≤60mmHg。改CPAP4小时，血气仍在目标值内。总结不同病因引起休克的治疗特点（1）心源性休克：1）病因治疗：心肌炎引起者，积极控制炎症；先天性心脏病引起者，必要时手术治疗；严重心率失常引起者，控制心律失常。2）限制液量：80～100mg/(kg·d)；应用血管活性药，加强心肌收缩力和维持血压。3）继发于持续胎儿循环及肺动脉高压者可用硫酸镁等。（2）感染性休克：①给有效抗生素控制感染；②积极扩容及纠正酸中毒；③选用血管活性药和肾上腺皮质激素。（3）低血容量性休克：需立即扩容治疗，失血者应积极补充血量。（4）窒息性休克：改善