传染病总结

传染病第一章总论传染病是指由病原微生物（如病毒、真菌等）感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可照成流行的疾病。感染性疾病是指有病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性疾病。感染时病原体与人体之间相互作用的过程。感染过程的表现：①清除病原体②隐性感染（亚临床感染），在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现③显性感染④病原携带状态（可排除病原体）⑤潜伏性感染（病原体一般不排出体外）感染过程中的病原体的作用：①侵袭力②毒力，包括毒素（外毒素→白喉杆菌、破伤风杆菌和霍乱弧菌。内毒素→伤寒杆菌、菌痢杆菌）③数量④变异性体液免疫（B细胞）：（1）IgM最先出现，近期感染标志；（2）IgA主要是呼吸道和消化道黏膜上的抗体；（3）IgE主要作用于入侵的原虫和蠕虫传染性病的发生机制中组织损伤的发生机制：①直接损伤②毒素作用③免疫机制重要的病理生理变化：①发热②代谢变化传染病的流行过程的发生需要三个基本条件，包括传染源、传播途径和人群易感性（某些病后免疫力很巩固的传染病，如麻疹、水痘、乙型脑炎等，经过一次流行之后，需待几年当易感者比例再次上升至一定水平时才会发生另一次流行，这种现象称为传染病的周期性）。影响流行过程的因素有自然因素和社会因素。传染病的特征：一、基本特征：①病原体②传染性③流行病学特征（散发性发病→当某传染病在某地的发病率仍处于常年水平时。流行→某传染病的发病率显著高于近年来的一般水平时。大流行→某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时。暴发流行→传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者）④感染后免疫临床特点：病程发展的阶段性：潜伏期、前驱期、症状明显期、恢复期病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。各型病毒性肝炎临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主。甲型和戊型主要表现为急性感染，经粪口途径传播；乙型、丙型、丁型多呈慢性感染，主要经血液、体液等胃肠外途径传播。【病原学】一、甲型肝炎病毒HAV。嗜肝RNA病毒，有实心和空心两种颗粒，实心颗粒为完整的HAV，有传染性；空心颗粒为未成熟的不含RNA的颗粒，具有抗原性但无传染性。二、乙型肝炎病毒。HBV是一种嗜肝DNA病毒。HBV感染者血清中存在三宗颗粒①大球形颗粒，为完整的HBV颗粒，又名Dane颗粒，内含HBsAg和环状双股DNA及核心抗原，是病毒复制的主体②小球形颗粒③管型颗粒。后两种颗粒由HBsAg组成，不含核酸无感染性。一般情况下，血清中小球形颗粒最多，Dane颗粒最少。HBV基因组中4个开放阅读框（ORF）均位于长链，分别是S区，C区、P区、X区。S区又分为前S1，前S2及S三个编码区，分别编码前S1蛋白，前S2蛋白及HBsAg。C区由前C基因和C基因组成，编码HBeAg和HBcAg。P区是最长的读码框，编码多种功能蛋白，参与HBV复制。X基因编码X蛋白，其具有反之激活的作用。HBsAg阳性表示现症感染，阴性表示无HBV感染；抗HBs是一种保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。抗HBcIgM（6-18month）阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作（急性感染标志物），IgG出现较迟，但可保持多年。HBeAg持续存在预示趋向慢性，其为复制活跃和传染性的标记，HBeAg消失而抗HBe产生称为血清转换；抗HBe阳转后，病毒复制多处于静止状态，传染性降低乙肝两对半及意义（P25）:①、HBsAg即乙肝表面抗原：感染后最早出现，只有抗原性，无传染性；②、HBsAb即乙肝表面抗体：表面对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后；③、HBeAg即乙肝e抗原：一般仅见于HBsAg阳性血清。如果HBeAg持续存在提示急性HBV感染趋向慢性，在慢性HBV感染时其存在提示患者处于高感染低应答期；④、HBeAb即乙肝e抗体:发生血清转换时出现，提示机体由免疫耐受转为免疫激活，此时常有病变活动的激化。HBeAb转阳后，病毒复制多处于静止状态，传染性低。部分病人仍有病毒复制，肝炎活动，称为HBeAg阴性慢性肝炎；⑤、HBcAb即乙肝核心抗体：HBV感染者都可以检查出HBcAb，HBcAb阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作；【注】大三阳指HBsAg（+）HBeAg（+）HBcAb（+），提示病毒在体内大量复制，有很强的传染性；小三阳指HBsAg（+）HBeAb（+）HBcAb（+），提示急性或慢性乙型肝炎，体内病毒复制，为乙型肝炎病毒复制状态，通常由大三阳转变而来，是人体对E抗原产生一定程度的免疫力。三、丙型肝炎病毒。属RNA病毒，其基因组中5'非编码区最保守，在设计用于诊断HCV感染的PCR引物时，此区段是首选部位。HCVRNA阳性时病毒感染和复制的直接标志。四、丁型肝炎病毒，为缺陷病毒，但其核内的RNA无需HBV的辅助能自行复制，大部分情况是在HBV基础上引起重叠感染。抗HDV不是保护性抗体。五、戊型肝炎病毒，RNA病毒，抗HEVIgM阳性时近期HEV感染的标志。【流行病学】一、甲肝无病毒携带状态，感染后可获得持久免疫。二、乙肝传播途径有母婴传播、血液和体液传播等，易感人群为抗HBs阴性者。三、丙型主要通过肠道外传播：输血及血制品、注射针刺器官移植骨髓移植和血液透析、生活密切接触、性传播和母婴传播。人群对其普遍易感。四、丁型肝炎，人群普遍易感。五、戊型肝炎。暴发流行均由于粪便污染水源所致，隐形感染多见。【发病机制】1、甲型肝炎。早期细胞免疫发挥重要作用，感染后期体液免疫也可能通过免疫复合物机制使肝细胞受损。2、乙型肝炎。慢性HBV感染的自然过程一般分三段：第一阶段为免疫耐受阶段，这一阶段HBV复制活跃，患者临川表现无症状可维持数十年。第二阶段为免疫清除阶段，这一阶段免疫活跃，肝细胞炎症坏死。第三阶段为非活动或低（非）复制阶段，这一阶段HBeAg阴性，又称为非活动性HBsAg携带状态。感染的年龄越轻，慢性化的可能性越高。肝细胞病变主要取决于机体的免疫应答：当机体处于免疫耐受状态，多为无症状携带者；当机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎；当机体免疫功能低下时，可导致慢性肝炎；当机体处于超敏反应时，则会导致重症肝炎。乙型肝炎病毒的复制启动和激发了机体的免疫反应，导致了肝细胞的损伤。初次感染HBV的年龄越小，慢性携带率越高。【临床表现】（一）急性肝炎。分为急性黄疸型肝炎和急性急性无黄疸型肝炎。①急性黄疸型肝炎可分为三期：黄疸前期→起病较急，可有低热、乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。尿色逐渐加深，平均5～7日。黄疸期→自觉症状好转，发热减退，但尿色继续加深，巩膜、皮肤出现黄染，约于1～2周内达高峰。可有梗阻性黄疸表现，肝肿大，有充实感，压痛叩击痛。部分病例轻度脾肿大，持续2～6周。恢复期→黄疸和症状逐渐消失，肝脾回缩，肝功能恢复正常。②急性无黄疸型肝炎，除无黄疸外，其他表现与黄疸型相似。（二）慢性肝炎，病期超过半年，分轻、中、重三度。轻度：起病隐匿，症状多轻微，一般无黄疸，可有肝脾肿大，血清转氨酶可波动。中度：介于轻、重之间。重度：症状明显，肝肿大，可有蜘蛛痣、肝掌或肝病面容，进行性或持续性脾肿大，肝功能持续异常。白蛋白降低，免疫球蛋白可升高。（三）重型肝炎或称肝衰，表现为一系列肝衰竭的表现：极度乏力、严重消化道症状、神经精神症状（嗜睡、性格改变、烦照不安、昏迷），有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长及凝血酶原活动度（PTA）40%.黄疸进行性加深，血总胆红素每天上升=17.1μmol/L或大于正常10倍。可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合症等，可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小。胆酶分离，血氨升高等。①急性重型肝炎，发病2周内出现以II度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症状②亚急性肝衰竭，发病15天-26周内出现肝衰竭的症状③慢加急性肝衰竭，在慢性肝病基础上出现急性肝功能失代偿④慢性肝衰，在肝硬化基础上，以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病为主要表现的慢性肝功能。（四）淤胆型肝炎，主要表现为肝内淤胆，梗阻性黄疸表现：如皮肤瘙痒、粪便颜色变浅。（五）肝炎性肝硬化，可分为两型。①活动性肝硬化：乏力和消化道症状明显，ALT高，黄疸，白蛋白下降。PLT低，腹壁、食管静脉曲张，腹水、肝缩小质地变硬，脾进行性增大，门、脾静脉增宽②静止性肝硬化：无或轻肝炎表现。根据病理和临床表现又分为：①代偿性肝硬化（早期肝硬化）：Child-PughA级。TBIL35umol/L,ALB35g/L，PTA60%，但无腹水、肝性脑病或上消化道大出血。②失代偿性肝硬化（中、晚期肝硬化）：Child-PughB、C级。TBIL35umol/L,ALB35g/L，PTA60%，但有腹水、肝性脑病或上消化道大出血。【实验室检查】①血常规：急慢性肝炎可正常。肝炎肝硬化伴脾功能亢进者可有血小板、红细胞、白细胞减少的“三少”现象。②尿常规：急慢性无黄疸性肝炎可正常；尿胆原升高为主：溶血性黄疸。尿胆红素升高为主：梗阻性黄疸。两者阳性：肝细胞性黄疸。③肝功能检查，ALT和AST表示肝细胞破坏情况，升高2倍以上时有诊断价值，重症肝炎患呈胆酶分离现象。④TB，肝细胞损伤严重程度的重要指标。⑤PT、PTA，PTA40%是诊断重型肝炎最敏感指标。⑤r-GT，胆管炎、阻塞时可明显升高。酒精性肝炎时特异性升高。⑥ALP，肝内和肝外胆汁排泄受阻时可生高。儿童发育时期均升高。⑦血糖，肝衰竭时血糖常降低。⑧血浆胆固醇，60%-80%的血浆胆固醇来自肝脏。血浆胆固醇下降越明显，预后越差。⑨HBVDNA是病毒复制和传染性的直接标志。⑩肝组织病理检查，衡量炎症活动度、纤维化程度的金标准，抗病毒疗效评估重要指标。【治疗】无可靠的特效抗病毒治疗。足够的休息、营养为主。护肝，避免饮洒、肝损害药物。活动性肝炎抗病毒治疗。干扰素治疗乙肝适应症：ALT在正常上限值2～10倍；乙肝“大、小三阳”；HBVDNA阳性；肝活检病理：G2S2以上；排除其它免疫性疾病：甲亢等。流行性感冒是一种由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，具有高度传染性。传播速度快，主要通过飞沫传播，临床主要表现为急起高热、明显头痛、乏力、全身肌肉酸痛等中毒症状及轻度呼吸道症状。可并发肺炎，甲型流感病毒易变异，造成暴发、流行或大流行。【流行病学】传染源：患者及隐性感染者，潜伏期末至病后7d，以病初2～3d传染性最强。传播途径：主要是飞沫传播，亦有通过污染食具或接触玩具传播报道。易感人群：人群普遍易感。对同亚型的免疫力似可维持较久；同一亚型的变种间一定交叉免疫力，但维持时间不长；不同型别病毒无交叉免疫。流行特征：甲型流感一般每隔10-15年就会发生一次抗原性转变，一般表现为血凝素抗原和（或）神经氨酸酶的抗原性发生突然而完全的质变，产生一个新的亚型，可引发大流行。此外还会发生抗原漂移，主要是血凝素抗原和（或）神经氨酸酶内氨基酸序列的点突变。【临床表现】潜伏期一般为1-3天①典型流感：起病急、前驱期即出现乏力，高热、寒战，头痛和全身不适等症状。病程中全身症状重而体征较轻，查体可见结膜充血、咽喉红肿②轻型流感，发热，全身及呼吸道症状轻③肺炎型流感：多见于老年人、婴幼儿、慢性病及免疫抑制剂治疗者。持续高热，呼吸道症状重，有肺炎体征④中毒型流感：高热、休克、DIC⑤胃肠型流感：腹泻、呕吐。【治疗】无特效药物。奥司他韦（神经氨酸酶抑制剂）和盐酸金刚烷胺（离子通道阻滞剂，只对甲型流感病毒有效）。一般治疗：卧床休息、多饮水、防止继发感染、对症处理，儿童禁用阿司匹林。【并发症】①细菌性上呼吸道感染、气管炎或支气管炎②细菌性肺炎③Reye’s综合征：甲、乙型流感病毒的肝脏、神经系统并发症，可能与服用阿司匹林有关，限于2～16岁儿童；热退后出现神经症状，肝脏肿大，脑脊液正常，无脑炎体征，肝功能轻度受损④中毒性休克综合征：呼吸衰竭、胸片提示成人呼吸窘迫综合征，肺炎病变不明显，气管分泌物可见致病菌【预防】裂解疫苗免疫原性和副作用均比较理想，是目前使用较为普遍的流感疫苗。肾