临床医学病理重点本

生理重点生理重点页1细胞和组织的适应和损伤当机体能量供能不足时，机体优先动员脂肪供能，保证重要器官能量供应。因此，营养不良时最早萎缩的是脂肪组织。佝偻病时软骨组织和骨组织钙化不全（缺乏维生素D，使钙、磷代谢紊乱造成），软骨细胞和成骨细胞代偿性增生，使软骨细增生、肥大及骨样组织堆积，导致长骨骨端肿胀。佝偻缺钙，不会有钙化和增生。一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生，化生通常发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间，鳞状上皮属于上皮组织，纤维组织属于间叶组织，故鳞状上皮不能化生为纤维组织。化生通常发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间间叶组织：结蒂组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨、淋巴组织、造血组织上皮组织：鳞状上皮、腺上皮、移形上皮子宫内膜为腺上皮鳞状上皮有：体表、食管、阴茎、阴道、唇、口腔、子宫外口外侧、喉、鼻腔间叶组织中幼稚的成纤维细胞在损伤后，可转变为成骨细胞或成软骨细胞，称为骨或软骨化生。此类化生多见于骨化性肌炎等受损软组织，也见于某些肿瘤的间质。甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变，多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等，其中以肝细胞的脂肪变最为常见。慢性肝淤血时，肝小叶中央区缺氧较重，因此脂肪变首先累及肝小叶中央的细胞；磷中毒时，小叶周边带肝细胞对磷中毒更为敏感，故以脂肪变首先累及肝小叶周边的肝细胞。肾小管上皮细胞也可发生脂肪变，但主要发生于肾近曲小管，严重时才累及肾远曲小管。严重贫血（缺氧）时可引起心肌细胞脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，称虎斑心。严重的心肌脂肪变性才能影响心脏功能。食入过多脂肪时，过多的游离脂肪酸经由血液入肝，引起肝脏脂肪变性。四氯化碳中毒、缺氧、饥饿或败血症时，肝细胞中脂蛋白、载脂蛋白合成减少，细胞输出脂肪受阻而堆积于细胞内，引起肝脏脂肪变性。玻璃样小滴：肾小管上皮细胞。溶酶体Mallory小体：酒精性肝病。中间丝前角蛋白Russell小体：浆细胞。粗面内质网免疫球蛋白Councilman小体：嗜酸性小体。急性病毒肝炎Negri小体：嗜酸性包涵体。神经细胞变性如狂犬病淀粉样变是细胞间质内淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积，因具有淀粉染色特征而得名。淀粉样变可为局部性或全身性。局部性淀粉样变发生于皮肤、结膜、舌、喉和肺等处，也可见于阿尔茨海默病的脑组织及霍奇金病、多发性骨髓瘤、甲状腺髓样癌等肿瘤的间质内。全身性淀粉样变可分为原发性和继发性两类，前者主要来源于血清α-免疫球蛋白轻链，累及生理重点生理重点页2肝、肾、脾和心等多个器官；后者来源不明，主要成分为肝脏合成的非免疫球蛋白（淀粉样相关蛋白），见于老年人和结核病等慢性炎症及某些肿瘤的间质中。病理性钙化是指骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，沉积的钙盐在HE染色时可呈蓝色颗粒状。病理性钙化有营养不良性钙化和转移性钙化两种形式，以营养不良性钙化多见。转移性钙化是由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内，主要见甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多、肾衰及某些骨肿瘤，多见于肾小管、肺泡和胃黏膜等处。营养不良性钙化为钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织、异物、坏死的虫卵等，见于结核病、血吸虫病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏瓣膜病变及瘢痕组织。凝固性坏死的蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱，坏死区与健康组织间界限多较明显，镜下原有组织轮廓可保存数天。形成筛状软化灶为乙型脑炎液化性坏死的形态学特点。病灶中出现炎症细胞可见于各种坏死类型，不属于凝固性坏死的特点。细胞膜和细胞器膜完整为细胞凋亡的形态学特点。病毒性肝炎最常见的病变为细胞水肿，严重的细胞水肿可发展为溶解性坏死，溶解性坏死即属于液化性坏死。病毒性肝炎也可出现仅累及单个或数个肝细胞的嗜酸性变，嗜酸性变的细胞胞质水分脱失浓缩、肝细胞体积变小，细胞坏死时（实际上为细胞凋亡）呈凝固性坏死。。凝固性坏死:心肝脾肾(实性)，轮廓保存。特殊凝固即干酪样坏死，不见原组织结构。液化坏死:脑和脊髓。特殊液化即脂肪液化，有钙皂，见于急性胰腺炎和乳房创伤。湿性坏疽：肺，肠，子宫，胆囊，阑尾(腹部且带口，空腔)细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，主要有三种形式：核固缩、核碎裂和核溶解。干酪样坏死多见于结核病灶中，由结核杆菌引起。胰腺坏死时，释放大量胰酶，引起酶解性组织坏死，常为液化性坏死。固缩坏死即凋亡，主要见于细胞的生理性死亡，但也见于某些病理过程中（如病毒性肝炎）。坏疽是坏死组织经腐败菌作用的结果，分为干性、湿性和气性等类型。纤维素样变性即纤维素样坏死，因坏死物质与纤维素染色性质相似而得名，是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式，常见于某些变态反应性疾病，如风湿病、结节性多动脉炎、新月体性肾小球肾炎（急性坏死性肾炎）以及急进性高血压（恶性高血压）和胃溃疡底部小血管等。动脉粥样斑块属于纤维结缔组织的玻璃样变，而非纤维素坏死。高风亮节——高：恶性高血压风:风湿亮:月亮新月体肾炎节：结节性动脉炎纤维素样坏死，旧称纤维素样变性，是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式…其发生机制与抗原-抗体复合物引发的胶原纤维肿胀崩解、结缔组织免疫球蛋白沉积或血浆纤维蛋白渗出变性有关。湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾及胆囊等，也可发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体。脾为组织结构较致密、侧支循环不充分的实质器官，多发生凝固性坏死。坏死灶较大不易被完全溶解吸收时，表皮黏膜的坏死物可被分离，形成组织缺损。皮肤、黏膜浅表的组织缺损称为糜烂，较深的组织缺损称为溃疡。组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管，称为窦道。连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损，生理重点生理重点页3称为瘘管。肺、肾等内脏坏死物液化后，经支气管、输尿管等自然管道排出，所残留的空腔称为空洞。凋亡主要见于细胞的生理性死亡，但也见于某些病理过程中。凋亡细胞因其质膜完整，阻止了与其他细胞分子间的识别，故既不引起周围炎症反应，也不诱发周围细胞的增生。凋亡小体形成：细胞膜内陷或胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片和（或）细胞器成分的膜包被凋亡小体。病毒性肝炎时肝细胞内的嗜酸性小体，即是肝细胞凋亡的体现。损伤的修复按再生能力的强弱可将人体细胞分为不稳定细胞、稳定细胞、永久性细胞三类。不稳定细胞又称持续分裂细胞，这类细胞总是都在进行新老更替，具有应对损伤的强大再生修复能力，如表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。稳定细胞又称静止细胞，这类细胞在生理情况下增殖现象并不明显，但当受到损伤时，会表现出较强的再生能力，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞等。永久性细胞又称非分裂细胞，这类细胞再生能力极弱，无论在生理情况下还是在受到损伤刺激的情况下，均不具有再生能力，如神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞等。软骨再生能力弱，软骨组织缺损较大时由纤维组织参与修补。骨组织再生能力强，骨折后可完全修复。神经细胞属永久性细胞，没有再生能力，神经纤维可以再生，但是前提条件是与之相连的神经细胞必须存活。离断后，首先远端及近端的一部分髓鞘及轴突崩解吸收，继而神经膜细胞增生，轴突一般以每天1mm的速度生长，最终轴突达末端，鞘细胞产生髓磷脂将轴索包绕形成髓鞘。需数月才能完成。如果离断的两端太远（大于2cm）或者有瘢痕或其它组织阻隔等，轴突均不能到达远端，与增生的结缔组织混杂在一丐，卷曲成团，成为创伤性神经瘤，可发生顽固性疼痛。创伤性神经纤维瘤属于再生——再生的神经纤维与增生的结缔组织构成。肉芽组织由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞（即纤维母细胞）构成，其中部分成纤维细胞的胞质中含有肌细丝，此种细胞除有成纤维细胞的功能外，尚有平滑肌细胞的收缩功能，因此称其为肌成纤维细胞。肉芽组织中不含表皮细胞。机化指肉芽组织的形成过程，肉芽组织的特征性细胞是成纤维细胞。平滑肌细胞普遍存在于内脏器官中。类上皮细胞又称上皮样细胞，为肉芽肿的主要细胞成分之一。横纹肌细胞指骨骼肌细胞和心肌细胞。上皮细胞指位于皮肤或腔道表层的细胞。肉芽组织含有巨噬细胞，但没有巨噬细胞的衍生细胞，如多核巨细胞，上皮样细胞，朗汉斯巨细胞肉芽组织在组织损伤修复过程中有以下重要作用：①抗感染保护创面；②填补创口及其它组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。巨噬细胞及中性粒细胞能吞噬细菌及组织碎片。生理重点生理重点页4随着时间的推移（如1～2周），肉芽组织按其生长的先后顺序，逐渐成熟。其主要形态标志为：间质的水分逐渐吸收减少；炎细胞减少并逐渐消失；部分毛细血管管腔闭塞、数目减少，按正常功能的需要少数毛细血管管壁增厚，改建为小动脉和小静脉；成纤维细胞产生越来越多的胶原纤维，同时成纤维细胞数目逐渐减少、胞核变细长而深染，变为纤维细胞。时间再长，胶原纤维量更多，而且发生玻璃样变，细胞和毛细血管成分更少。至此，肉芽组织成熟为纤维结缔组织，并逐渐转化为老化阶段的瘢痕组织。在修复过程中，增生的成纤维细胞和内皮细胞的数量逐渐减少。成纤维细胞开始合成更多的细胞外基质并在细胞外积聚。纤维性胶原是修复部位结缔组织的主要成分，对创伤愈合过程中张力的形成尤为重要。骨折愈合可分为血肿形成、纤维性骨痂形成、骨性骨痂形成、骨痂改建或重塑共四个阶段。纤维性骨痂含肉芽组织，但无骨小梁形成。骨性骨痂含肉芽组织和排列紊乱的骨小梁（编织骨）。骨痂重塑完成后，肉芽组织消失，骨小梁排列正常。骨折不愈合时，骨折处无骨痂形成，肉芽组织和骨小梁均不可见。局部血液循环障碍急性肺淤血时，毛细血管扩张充血，肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满伊红色水肿液。心力衰竭细胞、纤维蛋白见于慢性肺淤血。中性粒细胞浸润为细菌性肺炎的特点。黏液由呼吸道腺体分泌，在呼吸道感染时增多。慢性肺淤血，除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显外，还可见肺泡间隔变厚和纤维化。肺泡腔除有水肿液及出血外，还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。肺淤血不是炎症，故没有炎症细胞浸润。慢性肺淤血时，由于长期缺氧造成肺间质纤维组织增生，肺质地变硬，加之大量含铁血黄素沉积，肺呈棕褐色，发生肺褐色硬化。特发性肺纤维化是一种原因不明，以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱为特征，最终导致肺间质纤维化为特征的疾病。大叶性肺炎是主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。机化性肺炎又称肺肉质变，为大叶性肺炎的并发症，因肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素被肉芽组织取代而机化所致。慢性肺淤血常由左心衰引起，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，导致肺泡壁毛细血管扩张，通透性增高，血液漏出血管外（漏出性出血）。慢性肺淤血时，由于长期缺氧造成肺间质纤维组织增生，肺质地变硬，加之大量含铁血黄素沉积，肺呈棕褐色，称肺褐色硬化。肺癌与吸烟、空气污染等因素有关，与慢性肺淤血无关。肺结节病是一种病因未明的多系统多器官的肉芽肿性疾病，与肺淤血无关。大叶性肺炎心衰细胞较少慢性肝淤血时，肝细胞缺氧，以小叶中央区为甚，严重时发生萎缩，甚至坏死消失。肝细胞坏死消失后，肝内网状纤维塌陷并胶原化，肝窦旁的贮脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织的增生，致使整个肝脏的间质纤维组织增多，形成淤血性肝硬化。肝细胞内淤胆的原因很多，包括病毒性肝炎或其他肝炎、药物中毒性、酒精性肝病等，但不包括慢性肝淤血。枯否氏细胞（Kupffer细胞）为位于肝血窦内的巨噬细胞，是肝脏防御系统的主要成员，异型增生为癌前病变，慢性肝淤血时不可见。生理重点生理重点页5血栓的形成有三个要素：血管内皮损伤、血流状态的改变和血液凝固性增加。心肌梗死后梗死区域出现室壁扩张、变薄、心肌全层坏死，坏死心肌由瘢痕组织代替，病变区薄层的心室壁向外膨出，形成室壁瘤。血液在该处常形成涡流（血流状态改变），同时由于该处心室内膜粗糙（血管内皮损伤），极易形成附壁血栓。心室壁瘤是混合血栓，血液高凝是红色血栓，休克是透明血栓。白色血栓镜下主要