临床实践技能之肺部听诊

临床实践技能之肺部听诊(一)正常呼吸音(表3-1-1)表3-1-1正常呼吸音听诊音形成机制听诊特点听诊部位支气管呼吸音呼吸气流在声门、气管主支气管形成湍流所产生呼气强、高、长“ha-ha”喉部、胸骨上窝、C6-C7、T1-T2肺泡呼吸音呼吸气流在细支气管和肺泡内进出所致吸气长、强、高“fu一fu”大部分肺野支气管肺泡呼吸音混合呼吸音兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音的特点胸骨旁1、2肋间肩胛间区3、4胸椎(二)异常呼吸音1.病理性支气管呼吸音和支气管肺泡呼吸音在正常肺泡呼吸音的分布区域听到支气管呼吸音或支气管肺泡呼吸音均为异常。主要机制为肺组织传导增强，见于肺实变、肺部出现大空洞以及大量积液上方的压迫性肺不张(肺组织含气量减少，而支气管通畅，传导增强)。2.呼吸音增强及减弱见于各种原因所致的肺泡通气量下降，如气道阻塞、呼吸泵(呼吸肌病变或胸廓活动受限)功能障碍；胸膜病变(胸腔积液、气胸、胸膜肥厚)等。对侧肺部往往出现代偿性肺泡呼吸音增强。(三)啰音(表3-2-2)表3-1-2啰音听诊音形成机制听诊特点分类听诊部位湿啰音吸气时气体通过呼吸道内的稀薄分泌物如渗出物、痰液、血液、黏液、脓液，使形成的水泡破裂所产生的声音连续而短暂，一次常连续多个出现，多见于吸气，部位较恒定粗湿啰音(吸气早期)气管、主支气管中湿啰音(吸气中期)中等大小支气管细湿啰音(吸气后期)小支气管干啰音气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生湍流所产生的声音柔软吹风样性质，音调较低，音响较弱。呼吸气相比，吸气音较呼气音音响强、音调高且时间较长高调性干啰音(哮鸣音或哨笛音)小支气管或细支气管病变低调性干啰音(鼾音)气管或主支气管病变喘鸣上呼吸道或大气道狭窄(四)胸膜摩擦音类似用指甲刮皮革的吱嘎声，声音粗糙，低调，吸气与呼气相均可听到。常在胸膜炎早期出现，随着胸腔积液的增多，两层胸膜被分开后，摩擦音多消失。屏住呼吸则胸膜摩擦音消失，可借此与心包摩擦相鉴别。第二节心脏听诊（一）正常心音正常人能听到第一心音(S1)和第二心音(S2)，儿童和青少年有时能听到第三心音(S3)，第四心音(S4)一般听不到，如能听到则多为病理性(表3-1-3)。表3-1-3正常心音S1S2S3S4主要产生机制由二尖瓣和三尖瓣的关闭产生由主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭产生心室快速充盈末血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动产生心房收缩使房室瓣及其相关结构(房室瓣装置，包括瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌)突然紧张振动产生听诊特点音调低钝，强度较响，历时较长，与心尖搏动同时现，心尖部最响音高而脆，强度较S1音弱，历时较短，在心底部最响调低而重，时间短，强度弱，在心尖部及其内上方于仰卧位较清楚低颇、低振幅振动，不能被人耳所闻，病理情况下能在心尖部及内侧听到低调，沉浊而弱(二)心音的变化1.心音强度的改变两个心音同时改变，以心外因素多见；一个心音的明显改变，多由心脏本身疾病所致。(1)第一心音改变:S1的强度与心肌收缩力、心室充盈度、瓣膜的弹性及关闭前瓣膜的位置等因素有关。一般来说，心肌收缩力强、心室充盈度小、关闭前瓣膜位置低且弹性好时，S1增强，见于发热、甲状腺功能亢进症、二尖瓣狭窄等。S1减弱主要由于心肌收缩力减弱，见于心肌炎、心肌病、心肌梗死等，也可见于二尖瓣关闭不全时。(2)第二心音改变:S2的强度取决于主动脉和肺动脉内压力及半月瓣的解剖位置改变。S2增强:①A2增强:见于体循环阻力增高，血流量增多。主动脉内压力高，主动脉瓣关闭有力，见于高血压、主动脉粥样硬化等疾病。②P2增强:见于肺循环阻力增高，肺血流量增加。肺动脉压升高，可有P2亢进，见于原发性肺动脉高压症、二尖瓣狭窄、左心功能不全、左至右分流的先天性心脏病(如室间隔缺损、动脉导管未闭)、慢性肺源性心脏病等。S2减弱:①A2减弱:见于体循环阻力或压力降低，或血流量减少，如低血压、主动脉瓣狭窄和关闭不全引起的主动脉内压力降低。②P2减弱:由于肺循环阻力或压力降低所致，见于肺动脉瓣狭窄或关闭不全。2.心音性质改变心肌有严重病变时，心肌收缩力明显减弱，致使S1失去其原有特征而与S2相似，同时因心搏加速使舒张期明显缩短而收缩期与舒张期的时间几乎相等，此时听诊S1、S2酷似钟摆的“滴答”声，称为钟摆律。如钟摆律时心率超过120次/分，酷似胎儿心音，称为胎心律，提示病情严重。以上两者可见于大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等。(三)心音分裂正常生理条件下，心室收缩与舒张时两个房室瓣与两个半月瓣的关闭并非绝对同步，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02-0.03秒，肺动脉瓣关闭迟于主动脉瓣约0.03秒，上述时间差不能被人耳分辨，听诊仍为一个声音。当S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊闻及心音分裂为两个声音即称心音分裂。1.第一心音(S1)分裂当左、右心室收缩明显不同步时，S1的两个成分相距0.03秒以上时，可出现S1分裂，在心尖或胸骨左下缘可闻及S1分裂。S1的分裂一般并不因呼吸而有变异，常见于心室电活动或机械活动延迟，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣。电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞，机械活动延迟见于肺动脉高压等，由于右心室开始收缩时间晚于左心室、三尖瓣延迟关闭，以致S1分裂。2.第二心音(S2)分裂临床上较常见，以肺动脉瓣区明显。见于下列情况:(1)生理性分裂:深吸气末因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，左、右心室舒张不同步，肺动脉瓣关闭延迟。S2分裂青少年常见。(2)通常分裂:右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟(如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等)，左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭时间提前(如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等)。(3)固定分裂:指S2分裂不受吸气、呼气的影响，S2分裂的两个成分时距较固定。房间隔缺损时，左房向右房的血液分流，右心血流增加，排血延长，肺动脉瓣关闭明显延迟；当吸气时，回心血流增加，但右房压力暂时性增高，左向右分流稍减，抵消了吸气导致的右心血流增加的改变，因此其S2分裂的时距较固定。(4)反常分裂:又称逆分裂，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。常见疾病:完全性左束支传导阻滞。主动脉瓣狭窄或重度高血压时，左心排血受阻，排血时间延长使主动脉瓣关闭延迟也可出现S2逆分裂。（四)额外心音额外心音是指在原有心音之外，额外出现的病理性附加心音。大部分出现在S2之后、下一个S1之前，即舒张期，有奔马律、开瓣音，心包叩击音，也可出现于S1之后，S2之前，即收缩期，有收缩期喷射音，喀喇音。病理性S3和S4(或)与原有的S1、S2构成的三音律或四音律，通常称为奔马律。1.舒张期额外心音(1)奔马律:出现在S2之后的额外性心音。奔马律是心肌严重受损病变的重要体征。奔马律可分为三种:①舒张早期奔马律:最常见，发生于舒张期较早期即在S2之后，机制与S3类似，又称第三心音奔马律。按其来源分为左室奔马律和右室奔马律，以左室奔马律常见。常见于心力衰竭、急性心肌梗死、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全、高血压心脏病以及室间隔缺损、动脉导管未闭等先夭性心脏病。舒张早期奔马律提示左室收缩功能严重低下，左室舒张期容量负荷过重，左室射血分数下降，奔马律消失可作为病情好转的指标。②舒张晚期奔马律:出现于收缩期开始之前即S1前0.1秒，又称为舒张晚期奔马律或收缩期前奔马律，也称为第四心音奔马律。多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。③重叠奔马律:当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，听诊呈四个音响，称为四音律。当心率加快（＞120次/分)时，舒张早期和舒张晚期奔马律的额外心音重叠在一起，称为重叠性奔马律。常见于左心衰竭或右心衰竭伴心动过速时。(2)开瓣音:开瓣音又称二尖瓣开放拍击音。它是在二尖瓣狭窄时S2后(0.07秒)出现的一个高调而清脆的额外音，三尖瓣狭窄也可产生开瓣音。听诊特点是:①音调较高；②响亮、清脆、短促，呈拍击样；③心尖部及其内侧清晰；④呼气时增强。见于轻至中度的二尖瓣狭窄，并作为二尖瓣分离术适应证的参考条件。(3)心包叩击音:指缩窄性心包炎时，在S2后约0.1秒出现的一个较响的短促声音，也可见于慢性心包渗液，心包增厚、粘连等。左心尖部和胸骨下段左缘可听到。(4)肿瘤扑落音:肿瘤扑落音为心房黏液瘤常见体征。其机制为:舒张期带蒂的心房黏液瘤随血流进入心室，由于黏液瘤蒂柄突然紧张而产生振动。听诊特点:与开瓣音相似，音调不及开瓣音响，在S2后，较开瓣音出现晚，常随体位改变而变化。听诊部位在心尖部及胸骨左缘3、4肋间。2.收缩期额外心音(1)收缩早期喷射音:亦称收缩早期喀喇音，出现于收缩早期，S1后0.05-0.07秒。可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。其中，肺动脉瓣喷射音常见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。主动脉喷射音常见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉缩窄、高血压等。(2)收缩中、晚期喀喇音:出现于S1后0.08秒者称为收缩中期喀喇音，若在0.08秒以上称收缩晚期喀喇音。听诊的特点:①高调、较浊、短促，如关门落锁之“KaTa”声；②最响部位在心尖区及其稍内侧；③随体位改变而变化。收缩中期喀喇音合并收缩晚期杂音称为二尖瓣脱垂综合征。常见于二尖瓣关闭不全。(五)心脏杂音(表3-1-4)表3-1-4心脏杂音二尖瓣区舒张期杂音器质性风湿性二尖瓣狭窄心尖S1亢进，局限于心尖的舒张中、晚期低调、隆隆样、递增型杂音，常伴震颤相对性重度主动脉瓣关闭不全相对狭窄而产生杂音，Austin一Flint杂音主动脉瓣区舒张期杂音器质性主动脉瓣关闭全、特发性主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎、马方综合征舒“早期开始的递减型柔和叹气样的特点，常向胸骨左缘及心尖传导，于前倾坐位、主动脉瓣第二听诊区最清楚肺动脉瓣区舒张期杂音相对性二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。器质性病变引起者极少递减型、吹风样、柔和常合并肺动脉瓣区第二心音亢进，称GrahamSteep杂音三尖瓣区舒张期杂音三尖瓣狭窄，极为少见局限于胸骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样连续性杂音先心病动脉导管未闭杂音粗糙、响亮似机器转动样，持续于整个收缩与舒张期，其间不中断。在胸骨左缘第2肋间稍外侧，常伴有震颤(六)心包摩擦音特点是性质粗糙呈搔抓样，与呼吸无关。最响部位为胸骨左缘3、4肋间，坐位前倾时更明显。见于感染性和非感染性心包炎的早期。