临床心电图入门.

1临床心电图入门临汾永旺脑病医院主讲主任医师：梁全保2014.03.03•前言•在多种临床生理学检查中，只有心电图的普及程度最高，不设置心电图的医疗机构大概没有，现在，心电图知识已不为心脏病学专家独具，并且不单单是医生，只要是与临床工作有关的人，都应该能读懂心电图。所以每个医务工作者均应学会心电图基本知识，以便于更好的为患者提供服务。23一、心脏的解剖1.心脏的位置心脏位于胸腔纵膈内，居两肺之间，是血管系统的枢纽。2.心脏的外形它是前后略扁的圆锥形，基底向右上方，尖端向左前下方，其纵轴是斜行的，心表面有明显的心房和心室的标志—冠状勾。456（1）心底：左右心房组成，上下腔经脉左侧的房间沟为左右心房外界标志。（2）心尖：由左心室构成。（3）胸肋面：由右心房、右心耳、左心耳的一小部分、右心室和左心室构成;前室间沟为左右心室的外界标志。（4）膈面：位于膈的上面，由左右心室组成，后室间沟将膈面分为左心室和右心室两个部分，左心室占2/3,右心室占1/3。7（5）右缘：主要由右心房构成。（6）左缘：由左心房和左心室构成。（7）下缘：主要由右心室构成，是心膈面和胸肋面的分界。83.心脏的内部结构，由右心房、右心室、左心房和左心室组成。4.心脏的度量因年龄及个体有差异；初生五个月后长宽前后经开始增大，二岁时增大半倍，三岁后增大较慢，十二岁是增大约两倍，二十五到五十岁时大小较稳定，到老年大小又逐渐变小，是衰退现象。重量：国人成年男性240g；350g为数最多，平均285.91g。女性平均低于男性，约250.20g。心重量超过500g时，即使没有冠状动脉硬化，也会发生心肌供血不足，故称其为“临界重量”。9因为尽管冠状动脉长度及管径的增加和心肌的肥大成正比，但冠状血管的长度是有限度的，所以当心重达500—900g时会发生比例失调，从而导致肌源性心功能不全。10二、心肌的特性•1.传导性•2.自律性•3.兴奋性•4.收缩性11三、心肌的传导性12•1.窦房结：在右心房上方的上腔静脉入口处，大小25mm×2。细胞分类p细胞：属起搏细胞过度细胞：属心肌联络细胞蒲倾野氏细胞：属传导冲动细胞132.房室结：位于房纵膈下部右心房侧心内膜下；冠状窦口前上方，大小5×2mm。细胞分类：同窦房结，但P细胞少，主要为过渡型细胞。3.房室束：房室束又称希氏束，起始于房室结下端到室中膈顶部。分为左右束枝。右束枝细长→在心内膜下分成网状，即蒲倾野氏纤维→分布于右心室壁内和乳头肌。左束枝：在主动脉瓣以下，分成左前枝及左后枝；所以主动脉瓣疾病此支常受累。14四、心肌的自律性•具有自动地产生有节律的兴奋和收缩的能力，这种特性成为自动节律性。此乃因为心脏内的特殊传导组织，含有自律细胞，能通过内在特性（内在特性指为能自动发电）而自动地、节律地发生兴奋。•窦房结：心脏原始起搏细胞，心脏的最高起搏点，60—100次/分。•房室结：40—60次/分。•房室束：25—45次/分。15•窦房结自动地、节律地发出的兴奋向外扩布传导依次兴奋心房、房室结、房室束、蒲倾野氏纤维，引起整个心脏的兴奋和收缩。因此，窦房结是心脏兴奋和搏动的起源的正常部位。其所形成心脏节律称为窦性心律。其他特殊传导组织自动节律性地兴奋、传导较慢，受窦房结传导的兴奋所控制，而不表现出来；但这些为潜在起搏点，病例情况下产生异位心律。16五、心肌的兴奋性（应激性）活的细胞和组织具有对刺激产生反应的特性，心肌细胞兴奋后有周期性变化，即出现：1.绝对不应期及有效不应期2.相对不应期—可引起期前收缩（早搏）及代偿间歇。3.易颤期心房在R波降支中心室在T波顶峰前30毫秒时间内17六、心肌的收缩性•正常的起搏点窦房结自动地、节律地发出兴奋，有特殊的传导组织和心肌细胞扩部传导，通过心房、房室结进入心室，遍及整个心脏，引起协调的兴奋和收缩，造成心脏节律性地射血，以推动血液循环。•心肌在收缩蛋白的作用下，通过心肌细胞的肌质网终末池中的钙完成收缩，细胞外缘中的钙浓度高，心肌收收缩力强，反之则弱。心肌仅有兴奋而无收缩，则为电—机械分离。18七、心脏的血液供应心脏的血液供应来自升主动脉的左右冠状动脉，大部分的静脉血通过冠状窦返回右心房，心的血循环称为冠脉循环。1.左冠状动脉比右冠状动脉粗大，起自主动脉后窦；后分出前降支及回旋支。（1）前降支：分布心室间隔上2/3；左右心室的前壁的一部分，闭塞可引起左心室前壁及室间隔一部分心肌梗塞。19（2）回旋支：分布左心房壁、左心室外侧壁、左心室前后壁的一部分；闭塞可引起左心室外侧壁梗塞2.右冠状动脉起自主动脉前窦，分布室间隔下1/3心脏膈面；闭塞引起室间隔一部分及心脏膈面梗塞。左冠状动脉血流量通常较右冠状动脉为多，故右冠状动脉一旦发生阻塞，左冠状动脉很快为它重建侧支循环，相反左冠状动脉一旦阻塞，则右冠状动脉“无能为力”，故心肌梗塞多发生在左冠状动脉支配区域。203.心脏传导系统的血供（1）窦房结：60％右冠状动脉，40％左冠状动脉的回旋支。（2）房室结：92％右冠状动脉，8％左冠状动脉的回旋支。（3）右束枝：左冠状动脉前降枝（4）左前半枝：左冠状动脉前降枝（5）左后半枝：左冠状动脉前降枝及右冠状动脉降枝。21八、正常心电图的波形及意义•1.概念•心电图（ECG）：利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生的电活动变化的曲线。心脏机械收缩前先产生电激动，心房和心室的电激动可经人体组织传到体表。22•2.心电图机的历史:•1885年荷兰生理学家爱因托芬Einthoven（1860—1927）首次从体表记录到心电波形，当时用的是毛细静电器。•1910年改进成弦线电流计（重600磅）（1公斤=2.205英磅，600÷2.205=272.1公斤）•1920年出现可移动是心电机•1928年才小至可放入皮箱•1934年第一台电子管放大器由西门子公司制造，直至二战后才应用了电子技术改进了记录笔的失真。•1924年爱因斯坦获得诺贝尔奖23•3.正常心电图的波形2425•（1）P波：心房除极前半部：右心房除极•后半部：左心房除极•P波宽度＜0.11，P＞0.11，双峰＞0.04则称为二尖瓣P•P电压＜0.25mv，P电压＞0.25mv则称为肺性P波•Ptfv1＜-0.04mms•（2）QRS：时限：成人：0.06—0.11•儿童：0.08—0.08•电压：Rv1＜0.7—1.0mv，Rv1+Sv5＜1.2mv•Rv5＜2.5mv，Sv1+Rv5＜4.0mv（男）＜3.5mv（女）•PR：时限：0.12“—0.20“263.Q波：V1—2绝对不应有Q，但可呈QS；R波为主的Q＜0.04电压低于R/4。4.ST段：正常情况下，ST段为整个心室除极完毕，心室处于均匀的兴奋状态，此时心肌各点无电位差，其心电向量为零，故正常人ST段应在水平线上。正常情况下：任何导联ST段下降均不超过0.05mv；v1—v3ST段可抬高0.2—0.3mv,v4—v6ST段抬高不超过0.1mv。27ST异常ST抬高：a.凹面向上见于心动过速、心包炎b.凹面向下见于心梗、肺梗塞、心内膜下心梗、心绞痛ST压低：出现在avR导联的为心包炎、心梗；出现的胸间导联的则为心肌劳损，束枝传导组织、心肌炎、冠状动脉供血不足、洋地黄作用、低血钾。285.T波：为心室的复极波，正常时T、R同向。正常情况下T波不得低于同导联的R/10,Tv1＜0.4mv,否则提示后壁心梗。T波高耸：标导T＞0.7mv肢导T＞0.5mv胸导T＞2.0mv原因：①部分正常人②病例a.心梗早期b.心内膜下缺血c.对应性T高耸v1—v3提示正后壁心梗d.高钾血症e.T/R＞1，提示心梗早期296.u波：u波随尾T波之后，其方向与T波相同，u波产生机理未明。正常值：时间：0.1—0.3电压：胸导＜0.05mv，v3可达0.2—0.3mv但不应超过Tu波增高多见于血钾过低，其次为见于高血压、冠心病、心梗、左心室肥厚、甲亢、心动过缓、血钙过高30•7.QT时限：QRS波起点开始到T波终点；代表心室除极与复极所以时间之总和。其正常随心率、年龄、性别而异常；主要与心率有关。•QT时限超过正常值的最高值的0.03“以上为显著延长；若超过正常最高值但不超过0.03“称为轻度延长。•QT时限延长见于心动过缓、心肌梗塞、束枝传导阻滞、心肌损害、心脏肥大、心力衰竭、血钙过低、心钾过低、尿毒症。31•QT时限缩短见于洋地黄中毒、心钾过高、甲狀旁腺机能抗进所致的血钙过高、使用肾上腺素等等。32•九：心肌梗塞时心电图的定位•⑴Ⅰ、avl、V2－V5前壁广泛性•⑵V1－V3或V4前间壁•⑶V4－V6前侧壁•⑷Ⅰ、avl高侧壁•⑸Ⅱ、Ⅲ、avf膈面﹙下壁﹚•⑥⑴+⑵广泛前壁33附：室性期前收缩/PVC一典型的室性期前收缩34•二高危险性期前收缩（必须治疗）•1.联律间期非常短：即被称为RonT，PVC出现在窦性心律的T波顶点附近。T波顶点附近称为易损期或易受攻击期。相当于心室绝对不应期后出现一过性兴奋亢进；激动阈值低下的时期。这个时期对心室即给予很少量的刺激，也可引起心室颤动，非常危险。特别是急性心肌梗死早期容易出现，故临床上非常有意义。•2.多发性多源性35•短阵型/VT：数个PVC连续出现时这也是容易变成心室颤动的危重心律失常，特别是频繁出现，每分钟5个以上的非常危险。PVC二联律的连续出现也是危险的，特别是心急梗死的容易发生：另外洋地黄中毒患者也可出现。363738