代谢和营养障碍的监测与支持2015

代谢与营养障碍的监测与支持201504011基础理论•营养支持的基本原则•时机：一般在有效的复苏与初期治疗24h~48h后可考虑开始•途径：肠外（TPN、PPN）、肠内（EN）。只要胃肠功能存在或部分存在，但不能经口正常摄食者，优先考虑EN；存在胃肠解剖异常或功能障碍时，考虑PN•能量供给：早期合并有SIRS者，主张允许性低能量，随着应激状态的逐渐稳定，增至（30~35）kcal/（kg.d）2营养状况的监测•1能量消耗的测量•基础能量消耗（BEE）、总能量消耗（TEE））和静息能量消耗（REE）•代谢车测定：RQ=VCO2/VO2,0.7~1.0•机体能量消耗估算方法：并不始于所有危重患者•2内脏蛋白测定•白蛋白半衰期20d，不适于营养支持效果的监测与评价•快速转换蛋白：CRP稳定后，TBAP血浆浓度的下降，对营养状况评价更有意义；缺铁性贫血时，TRF代偿性增加；当机体在蛋白质和能量摄入后，RBP能迅速转化，可早期诊断营养不良和监测营养支持效果•CRP浓度变化与应激状态密切相关而与RBP及氮平衡无关•胰岛素样生长因子（IGF）：敏感性高，特异性相对2营养状况的监测•3氮平衡测定•氮平衡（g/d）=摄入氮量（g/d）-UUN（g/d）-3.5•摄入氮量=24h静脉输注AA的总氮量+肠道摄入量•4免疫功能测定•全血淋巴细胞总数1.5*109/L示营养不良，特异性差•迟发型超敏皮肤实验2种抗原中只要1种呈阳性反应，即表示细胞免疫功能正常•血清免疫球蛋白测定：结合或中和外毒素IgG、对细菌进行调理或补体协同杀菌IgGI/gM、抑制细胞与粘膜上的粘附IgA•T淋巴细胞亚群：营养不良、蛋白质丢失、皮质激素等免疫制剂应用时，均可使T淋巴细胞受抑制，CD4/CD8下降2营养状况的监测•5维生素、微量元素及其他•感染、创伤、MODS，IL-1可引起为了元素结合蛋白由细胞内向细胞外释放，导致微量元素向血管外转移，使血清Fe、Zn、Se含量降低，而血Cu升高•严重创伤、感染、大出血、休克等，血浆谷胱甘肽（GSH）、维生素E/C/A浓度明显降低，导致抗氧化能力严重损害•铬科激活胰岛素的有效作用，缺乏时，更易发生胰岛素抵抗，且葡萄糖耐受性受损。每日约需铬20mg3危重患者的PN/EN•PN•适应证：胃肠道不能耐受；手术或解剖问题禁止使用胃肠道；存在腹腔感染、肠梗阻、肠瘘等为控制的腹部情况•禁忌证：血流动力学不稳定/低灌注；严重的水电解质酸碱平衡紊乱；严重肝/肾功能衰竭；未控制的严重高血糖•途径选择原则：PICC适于长时间需开放中心静脉者；而ICU多选CVC，多腔导管•代谢性并发症：急性脱水/水中毒、高/低血糖、高甘油三酯、肝脏脂肪变性；慢性肝功能损害与胆汁淤积、骨病（铝中毒）3危重患者的PN/EN•PN的主要营养素•外源性葡萄糖100~150g/d开始，占NPC的50%~60%，早期限制于2.5~4mg/kg.min，强调联合应用RI控制BG•脂肪量一般为1~1.5g/kg.d，TG4~5mmol/L者不推荐使用脂肪乳，SAP、老年患者，降低脂肪乳用量•蛋白质1.2~1.5（氮0.2~0.25）g/kg.d，1g氮：100~150kcal热量；BCAA适于肝功能障碍者•每日常规补充钾、钠、氯、钙、镁、磷•微量元素：创伤、感染、ARDS病人适度增加维生素C/E、Se•All-in-one，不在添加抗生素、胰岛素及其他任何药物3危重患者的PN/EN•EN的禁忌证：胃肠道功能障碍；完全性肠梗阻；严重的消化道出血；梗阻性内脏血管病变；未解决的腹部问题；严重腹胀和腹腔内高压；严重腹泻经处理无改善、俯卧位均应暂停EN；•途径•不能耐受经胃EN的因素如糖尿病、肾功能障碍、消化道手术、严重颅脑/脊髓损伤，高血糖、低血糖状态、持续镇静、应用儿茶酚胺、阿片类药物，长期接受EN或昏迷患者•对于存在EN不耐受、反流、误吸的高危重症患者，考虑经小肠EN•需长时间EN者，可考虑床旁内镜协助下经皮内镜下胃造口（PEG）或经皮内镜下空肠造口（PEJ）3危重患者的PN/EN•EN时机：若患者能耐受，宜早期（24~48h内）开始•并发症：胃肠道并发症、机械性并发症、代谢性并发症、吸入性肺炎、再喂养综合征•EN耐受性评价：动态胃残余量（GRV）200~250ml；小肠喂养时，EN不耐受常表现为腹胀、腹泻•EN优化管理：病情评估；持续喂养；GRV动态监测；使用胃肠动力药；上胸抬高30º~45º；反流高危者试行经空肠喂养；营养量的评估与添加；BG的监测与控制（≤8.3）•EN计划：24~48h考虑开始经胃或小肠EN；设置喂养速度20~25ml/h开始，耐受则每4~8h增加20ml/h；胃肠功能良好者，多在48~72h内达到目标喂养量4药理营养素在危重患者的应用•谷氨酰胺≥0.3g/kg.d（烧伤、创伤），但肾功能障碍者慎用•ω-3PUFA0.2g/kg.d：影响炎症介质和细胞因子的产生•精氨酸：严重创伤、脓毒症等必需5特殊疾病的营养支持•1SAP•外源性补充RI，TG4.4者，慎用脂肪乳•接受TPN者，补充药理剂量的Gln0.5g/kg.d（二肽），维持肠粘膜屏障功能完整性及支持免疫功能•ω-3PUFA有助于降低SAP早期炎症反应，稳定内环境•2合并呼衰•尽早，首选EN，避免反流，必要添加胃肠促动力药•适当增加NFC中脂肪乳比例，降低RQ•补充药理剂量的EPA、DHA（鱼油富含）及抗氧化物质5特殊疾病的营养支持•3急性肾衰•CRRT期间AA丢失（10~15）g/d——监测氮排出量指导蛋白质补充；接受CRRT者蛋白质可达到1.5~2g/kg.d，AA可增加0.2g/kg.d•总能量推荐为30~35kcal/kg.d，控制BG•脂肪供应量0.5~1g/kg.d•替代治疗期间监测血磷、镁、钙、水溶性维生素、铜、铬、硒、锌、锰等•接受EN的AKI/ARF者，可选择标准配方，若存在明显电解质异常，选择肾衰特殊配方5特殊疾病的营养支持•4心功能不全•许多心衰尤其是接受机械通气患者，若选择EN，考虑预消化配方，必要时添加PN，采取all-in-one•注意补充钾、磷、外源性RI，保持低钠摄入原则•ALB≤25g/L者围术期应补充充分的能量与白蛋白•5TBI•闭合性颅脑损伤是ICU中导致最严重的高分解代谢的原因之一；镇静、肌松和控制HR可降低BMR、部分病人合并垂体功能受损，出现顽固性低钠、低钾；甘露醇导致低钾、高钠、高氯、高晶体渗透压•EN是TBI首选，ICP升高可考虑小肠喂养或PN；长时间喂养者，考虑胃镜导引下经皮胃造口•糖脂双能供应，蛋白质（2~2.5）g/kg.d，MCT强调缓慢输注•TBI及手术后出现的脑水肿高峰期注意控制液体总量，UO异常增多则注意水电解质、B组维生素•存在意识障碍、昏迷、躁动者注意监测GRV，量大者小肠喂养5特殊疾病的营养支持•5严重创伤•经积极复苏、纠正血容量丢失，维持血流动力学稳定、组织灌注充分的前提下，24~48h内开始营养支持•严重烧伤、创伤，EN首选；合并胃肠道解剖异常和功能障碍者，TPN期间注意补充Gln•避免补充过多的葡萄糖，糖脂比5:5，应用外源性RI控制BG室必要的•蛋白质1.5~2g/kg.d，合成期2.5g/kg.d；热氮比100~150kcal：1g氮•6严重感染•感染控制是关键，营养支持宜早，重视EN•严重感染期间20~25kcal/kg.d补充非蛋白能量，糖脂比5:5；避免加重高血糖等代谢紊乱和脏器功能损害•病情稳定后增至30~35kcal/kg.d•BG8.3~10mmol/L；Gln能增加RI敏感性，改善糖代谢；•MCT1~1.2g/kg.d，老人0.5~1g/kg.d；ω-3UFA减少TNFα、IL-6水平•蛋白质1.5~2g/kg.d，考虑BCAA•维生素A/C/E、Zn、Se的补充日益受到重视6DM相关危重症•1DKA——高塘、酮症、代酸•诱因：RI减量或作用降低；各种感染；ACS；应激状态；饮食失调；精神因素；妊娠和分娩；合并甲亢；不明原因•防治：•输液1h内输注1~2L，以后很久HR、BP、CVP、UO、末梢循环决定量和速，第一个24h总量约4~5L，必要时应用血管活性药。当BG将至13.9mmol/L，改用5%葡萄糖盐水•RI可引起低钾、低磷、延迟性低血糖发生；给予0.15U/kg后0.1U/kg.h可维持[100-200]U/L血药浓度；BG下降以2.8~4.2mmol/L.h为宜；酮体清除后仍继续应用RI1~2h；对于脆性糖尿病人，应小心递减RI，每次0.5U•pH7.1给予5%NaHCO384ml•若治疗前已存在低钾血症，开始治疗的头2~4h应静脉补充氯化钾1~1.5g，若UO≤30ml/h应暂缓补钾•处理诱因和防治并发症：休克、严重感染、心衰、肾衰（DKA主要死因）、脑水肿（儿科常见，BG降低过快和应用低渗液体使晶体渗透压下降过快，液体进入脑细胞；脑水肿还与脑缺氧、补碱过早、过快有关可考虑脱水、地塞米松）、胃肠道表现，可以1.25%NaHCO3洗胃6DM相关危重症•HNKDC病因：感染、应激、药物（GCS、免疫抑制剂、噻嗪类利尿剂、βRB）、严重肾衰、糖摄入过多•临床表现——前驱期乏力、视力模糊、烦渴、多饮、多尿、纳差，脱水渐重，至嗜睡、表情淡漠、反应迟钝、恶心呕吐、厌食等；典型期严重脱水至循环衰竭，脑细胞脱水至神经、精神症状，易误诊为脑血管意外•实验室检查：BG33.3；血浆渗透压350，尿糖强阳性但酮症较轻，血钠145,血BUN、SCr升高•治疗：补液、开始输注D5W时RI/G=1:3~4g、UO足够及时补钾20-30mmol/h、补磷需检测血钙、若有血栓性疾病，给予足量UFH或LMWH；积极防治诱因和并发症6DM相关危重症•低血糖危象•当血浆浓度为2.8mmol/L时，全血的糖含量为2.5mmol/L•病因：最常见为DM治疗不当；亦可见于功能性低血糖和反应性低血糖•临床表现为交感神经兴奋、意识障碍、精神症状、癫痫样表现•治疗——病因治疗、低血糖发作的治疗50%GS50~60mlIV，休克者同时皮下注射肾上腺素0.5ml并胰高血糖素1mg，随后10%葡萄糖1~1.5L；BG恢复正常30min后仍意识不清者，应考虑甘露醇和GCS；升高血糖药物；积极防治并发症7应激性高血糖（SHG）及BG控制•WHO1999：入院后2次随机BG，空腹≥6.9，或随机≥11.1，即可诊断SHG；糖化血红蛋白正常和糖耐量减低及SHG的患者尚需待应激结束后2~4W做口服葡萄糖耐量实验以进一步明确诊断•高血糖与危重患者预后成正相关，是死亡独立危因•控制策略：目标8.3~10；但在肝肾功能衰竭、肾上腺皮质功能不全、营养不良、DM、婴幼儿，糖异生和血糖稳定机制受损时就有低血糖的风险•与RI泵相连的BG传感器闭环系统问世，其传感器灵敏度是限制其使用的主要因素8其他内分泌急症•1甲亢危象•诱因：感染、应激、不适当停药、甲亢术后4~16h、少见原因（放射、活检）•临床表现：甲亢表现——甲状腺肿大、血管杂音、突眼；危象——高热、精神改变、MODS；淡漠型甲亢的甲亢危象：多见于老年人•实验室检查：测定甲状腺激素水平意义不大•治疗：降低循环中的甲状腺激素水平；降低周围组织对甲状腺激素的反应；保护脏器，防治MODS8其他内分泌急症•2肾上腺危象•肾上腺皮质的球状带、束状带、网状带分别产生类固醇、皮质醇、部分雄/雌激素，肾上腺危象的表现，实际上主要是这3种内分泌激素缺乏引起的临床症候群，危象则为功能衰竭的集中表现，常于24~48h内死亡•临床表现——危象；诱因；原因；实验室检查；皮质醇水平；ACTH试验对本病在诊断意义尚不清楚；胰岛素耐受试验；双肾上腺CT检查；垂体MRI；血象检查；高血钾、高BUN、低血糖/钠/皮质醇，血钠/血钾常由30:1降至20:1•治疗•急性期：迅速扩充有效循环血容量；肾上腺皮质激素；高钾血症的治疗•恢复期：激素改为口服•诱因及原因的处理•监测与治疗合并症•ICU需注意的问题：镇静/麻醉/血管活性药物慎用；肾上腺切