中国药科大学药学专业病理生理学

疾病概论1.疾病：对应于健康的一种异常生命状态，即躯体上、精神上和社会适应上的一种不完好状态。2.发病学一般规律：①损伤与抗损伤；②因果交替：是指疾病在发生发展过程中，由原始病因作用于机体所产生的结果又可作为病因，引起新的后果；③局部和整体：相互制约相互影响3.疾病的转归：分为康复和死亡。4.康复：①完全康复指疾病所致的损伤完全消失，机体的功能、代谢及形态完全恢复正常；②不完全康复是指疾病所致的损伤得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生命活动。5.脑死亡：全脑功能不可逆的永久性丧失以及集体作为一个整体功能的永久性停止。6.脑死亡标准：①自主呼吸停止（死人和植物人的根本区别）；②不可逆性深度昏迷；③脑干神经反射消失；④脑电波消失；⑤脑血液循环完全停止酸碱平衡紊乱7.标准碳酸氢盐（SB）：全血在标准条件下测得血浆中[HCO3—]。8.实际碳酸氢盐（AB）：隔绝空气和实际条件下测得的血浆中碳[HCO3—]。9.阴离子间隙（AG）：血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。10.代谢性酸中毒：细胞外液H+增加和（或）HCO3—丢失引起的pH下降，以血浆HCO3—原发性减少为特征。原因：（1）AG增高型：(1)血固定酸产生↑：①缺氧导致乳酸中毒；②脂肪分解导致酮症酸中毒；③药物过量导致水杨酸中毒。(2)固定酸排除↓（2）AG正常型：HCO3—丢失导致血[Cl—]↑：①呕吐腹泻等消化道丢失；②肾丢失：远端肾小管泌H+↓，近端肾小管重吸收HCO3—↓；③碳酸酐酶抑制剂：抑制HCO3—重吸收影响：对心血管：①室性心律失常；②心肌收缩力↓；③血管系统对儿茶酚胺的反应性↓→BP↓对中枢：①生物氧化酶活性↓→ATP↓→脑能量不足；②谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-GABA↑→抑制中枢对骨骼：从骨骼释放钙盐缓冲，影响发育，可导致骨软化症等。缺氧11.血氧分压（PaO2）：物理溶解于血液中的氧所产生的张力。12.血氧容量（CO2max）：氧分压为150mmHg，温度为38℃时，100mL血液中的血红蛋白（Hb）所能结合的氧量，即Hb充分氧合后最大携氧量，取决于血液中Hb含量及其氧合能力。13.血氧含量（CO2）：100mL血液中实际含有的氧量，包括物理溶解的和化学结合的。14.血氧饱和度（SO2）：血液中氧合Hb占总Hb的百分数，约等于血氧含量与血氧容量的比值。15.各型缺氧血氧变化特点：缺氧类型动脉PaO2动脉CO2动脉CO2max动脉SO2动静脉CO2差乏氧性↓↓—或↑↓—或↓血液性—↓—或↓—↓循环性————↑组织性————↓发热16.发热：在致热原的作用下使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常值的0.5℃）17.内致热源的产生和释放：发热激活物（如LPS)→激活EP细胞→释放EP18.致热信号传入中枢的途径：①EP通过血脑屏障入脑；②通过终板血管器（OVLT）作用于体温调节中枢；③迷走神经向体温调节中枢传递发热信号19.发热的时相：①体温上升期；②高温持续期（高峰期）；③体温下降期（退热期）应激20.应激：指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性反应。21.应激的神经内分泌反应：22.热休克蛋白（HSP）：细胞在应激时新合成或合成增加的一组蛋白，属于非分泌型蛋白。基本组成：蛋白质基本功能：帮助蛋白质的正确折叠、移位、维持和降解，称为“分子伴娘”缺血-再灌注23.缺血-再灌注损伤（IRI）：缺血的基础上恢复血流后，组织器官的损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象。24.氧自由基（OFR）：由氧诱发的自由基，种类有超氧阴离子、羟自由基等。IRI导致OFR增多的机制：(1)黄嘌呤氧化酶形成↑；(2)中性粒细胞聚集及激活；(3)线粒体膜损伤；(4)儿茶酚胺的自身氧化↑OFR引起IRI的机制：(1)膜脂质过氧化↑：①破坏膜正常结构；②促进自由基及其他生物活性物质生成；③改变血管正常功能；④减少ATP生成；(2)直接和间接抑制蛋白质功能；(3)破坏核酸及染色体25.钙超载：各种原因引起细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。IRI导致钙超载的机制：(1)钠钙离子交换异常；(2)蛋白激酶C激活；(3)生物膜损伤：细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜、肌浆网膜钙超载引起IRI的机制：(1)细胞膜损伤；(2)线粒体膜损伤；(3)蛋白酶激活；(4)加重酸中毒休克26.休克：各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭。27.各分期微循环改变的特点：缺血性缺氧期（代偿期）：少灌少流，灌流，微循环缺血淤血性缺氧期（可逆性失代偿期）：灌而少流，灌流，微循环淤血休克的难治期（不可逆期）：不灌不流，淤血加重，形成DIC（弥散性血管内凝血）凝血与抗凝血28.抗凝系统功能异常：抗凝血酶-III减少或缺乏：(1)遗传性缺乏；(2)获得性缺乏：①合成减少；②丢失或消耗增多。蛋白C和蛋白S缺乏：(1)遗传性数量缺乏或结构异常；(2)获得性缺乏；(3)APC（激活的蛋白C）抵抗：①APS（抗磷脂综合征）引起；②FV（凝血因子V）基因突变引起29.弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，激活凝血因子和血小板使凝血酶增多，微循环中形成广泛微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的过程。DIC分期：①高凝期；②消耗性低凝期；③继发性纤溶亢进期按DIC的代偿情况分型：①失代偿型；②代偿型；③过渡代偿型30.纤维蛋白(原)降解产物（FDP）：在纤溶亢进时产生的纤溶酶的作用下，纤维蛋白或纤维蛋白原被分解后产生的降解产物的总称。31.FDP片段检查：“3P”实验：血浆鱼精蛋白副凝试验，原理：鱼精蛋白可与FDP结合，将其加入患者血浆后，血浆中原与FDP结合的纤维蛋白单体与FDP分离后彼此聚合，形成不溶的纤维蛋白多聚体。DIC患者呈阳性反应。D-二聚体检查：D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白多聚体的产物，是反应继发性纤溶亢进的重要指标。心功能不全32.心功能不全：各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以至于不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征。33.心力衰歇：心功能不全的失代偿阶段，两折在本质上是相同的，只是在程度上有所区别。34.前负荷：心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量或压力，又称容量负荷。35.后负荷：心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷。36.心室重塑：损伤的心脏不但会发生功能与代谢适应的快速代偿，而且有慢性的综合性适应性反应，即心室重塑。37.心肌重构：为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面出现的适应、增生性变化。38.心衰的发生机制：(一)心收缩功能降低：（1）心肌收缩相关的蛋白质改变：1)心肌细胞数量减少：①坏死；②凋亡2)心肌结构改变：①分子水平；②细胞水平；③器官水平（2）心肌能量代谢障碍：①能量生成障碍；②能量储备减少；③能量利用障碍（3）心肌兴奋-收缩耦联障碍：①肌浆网钙转运功能障碍；②胞外钙内流障碍；③肌钙蛋白与钙离子结合障碍(二)心肌舒张功能障碍：(1)主动性舒张功能减弱；(2)被动性舒张功能减弱(三)心脏各部分舒缩活动不协调39.静脉淤血机制：心收缩力↓→神经-体液调节机制过度激活→血容量↑、容量血管收缩→前负荷↑→充盈压↑→静脉淤血40.体循环淤血：见于右心衰竭，表现为体循环静脉系统的过度充盈、静脉压↑、内脏充血和水肿等。41.肺循环缺血：见于左心衰竭，主要表现为呼吸困难。肺功能不全42.呼吸衰竭：由外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息呼吸状态下，出现氧分压降低伴有或不伴有二氧化碳分压增高的过程。诊断标准：氧分压低于60mmHg，伴有或不伴有二氧化碳分压高于50mmHg。分类：I型：低氧血症型呼吸衰竭；II型：伴有高碳酸血症型低氧血症呼吸衰竭43.气道阻塞：(1)中央性：①胸外阻塞→吸气性呼吸困难；②胸内→呼气性；(2)外周性44.COPD机制：①阻塞性通气障碍：支气管肿胀、痉挛、堵塞、气道等压点上移；②限制性通气障碍：肺泡表面活性物质↓、呼吸肌衰竭；③弥散功能障碍：肺泡弥散面积↓、肺泡膜炎性增厚；④肺泡通气与血流比例失调：部分肺泡低通气、低血流45.肺性脑病机制：酸中毒和缺氧对脑血管：脑血管扩张、血管内皮通透性增加→脑间质水肿→颅内压↑→压迫脑血管→加重缺氧酸中毒和缺氧对脑细胞：ATP↓→钠钾泵功能↓→胞内水钠↑→细胞水肿；谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-GABA↑→中枢抑制；磷脂酶活性↑→溶酶体水解酶释放→神经细胞组织损伤肝功能不全46.肝功能衰竭：各种致肝损伤因素损害肝脏细胞，使其代谢、合成、解毒、分泌、生物转化及免疫功能严重障碍，成为肝功不全。肝功不全的晚期成为肝功衰竭。47.肝性脑病不同学说：①氨中毒学说；②假性神经递质学说；③氨基酸失衡学说；④GABA学说治疗：(1)降低血氨：①口服乳果糖降低肠道pH，减少肠道产氨和利于排氨；②用门冬氨酸鸟氨酸制剂降血氨；③纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，特别是碱中毒；④口服新霉素等抑制肠道细菌产氨；(2)口服或静注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液，纠正氨基酸不平衡