《医学免疫学》重点

11.类别转换（classswitch）：又称同种型转换或者S/S转换，即B细胞接受抗原刺激后首先合成IgM，在某些因素影响下可转变合成IgG、IgA或IgE的B细胞。2.抗原表位：是抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，又称抗原决定基，是TCR/BCR及抗体特异结合的基本单位。3.佐剂(adjuvant)：是非特异性免疫增强剂，当其与抗原同时注射或预先注入机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答的类型4.单克隆抗体（mAb）：是由单一B细胞克隆产生的、只作用于单一抗原表位的高度均一（属同一类、亚类、型别）的特异性抗体。5.基因工程抗体：借助DNA重组技术和蛋白质工程技术，按人们的意愿在基因水平上对Ig进行切割、拼接或修饰，重新组装成为新型抗体分子，称为基因工程抗体。6.细胞因子（CK）：是由机体多种细胞分泌的小分子蛋白质，通过结合细胞表面的相应受体发挥生物学作用。7.白细胞分化抗原（LDA）：是指血细胞在分化成熟为不同谱系、分化不同阶段及细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面标记分子。白细胞分化抗原除表达在白细胞外，还表达在红系和巨核细胞/血小板谱系，及非造血细胞的血管内皮细胞、成纤维细胞、上皮细胞、神经内分泌细胞等。8.分化群（CD）：应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原称为CD(clusterofdifferentiation)。人CD的编号目前已从CD1命名至CD247。9.淋巴细胞归巢（lymphocytehoming）：是淋巴细胞的定向游动，包括成熟淋巴细胞向外周淋巴器官归巢，淋巴细胞再循环，以及淋巴细胞向炎症部位迁移。其分子基础是称之为淋巴细胞归巢受体的黏附分子与内皮细胞上相应的血管地址素黏附分子的相互作用。10.淋巴细胞再循环（lymphocyterecirculation）：淋巴细胞在血液、淋巴管道和刺激淋巴器官中循环流动称淋巴细胞再循环。11.主要组织相容性复合体（MHC)：哺乳动物某一染色体上的一组紧密连锁的基因群，其产物不仅决定了机体的组织相容性，也参与了外源性和内源性抗原的处理，加工和提呈，在免疫应答和免疫调节中发挥重要作用。12.HLA：是人的MHC，位于第6号染色体短臂。由于从字面上，HLA是人类白细胞抗原（humanleukocyteantigen），应属基因产物。因此，为避免混淆，现称人MHC为HLA基因或HLA基因复合体；将其编码产物称为HLA分子或HLA抗原。13.抗体依赖细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：NK细胞表面具有低亲和性IgGFc受体（CD16、FcrRⅢ）,当IgG抗体与靶细胞表面相应表位特异性结合后，可通过其Fc段与NK细胞表面FcrRⅢ结合，而使NK细胞对上述IgG抗体结合的靶细胞产生定向非特异性杀伤作用，此既抗体依赖细胞介导的细胞毒作用。目前已知除NK细胞外，某些吞噬细胞也可产生ADCC效应。14.模式识别受体（PRR）：主要是指存在于固有免疫细胞表面的一类能够直接识别结合病原微生物或宿主凋亡细胞表面某些共有特定分子结构的受体，也包括少数分泌型PRR,如C反应蛋白和甘露聚糖结合凝集素。膜型PRR是胚系基因直接编码（未经重排）的产物，较少多样性，主要包括甘露糖受体、清道夫受体和Toll样受体。15.病原相关分子模式（PAMP）：是模式识别受体（PRR）识别结合的配体分子,主要是指病原微生物表面某些共有的高度保守的分子结构，如G-菌的脂多糖，G+菌的肽聚糖和真菌的酵母多糖等；也包括宿主凋亡细胞表面某些共有的特定分子结构，如磷脂酰丝氨酸等。PAMP数量有限，但在病原微生物中分布广泛。16.胸腺依赖性抗原（TDAg）:主要是大分子蛋白质，其刺激机体主要产生IgG类抗体，还可刺激机体产生细胞免疫效应和记忆应答，须在APC及Th细胞参与下才能激活B细胞产生抗体。17.抗原原罪现象（originalantigenicsin）:当机体遇到稍微改变的病原体时，仍优先启动2免疫记忆细胞参与应答，尽管可能因此而抑制更为高效的针对新表位的免疫应答。此现象见于某些病毒。18.Ig同种型转换（isotypeswitch）：B细胞在IgV基因重排完成后，其子代细胞均表达同一个IgV基因。但IgC基因（恒定区基因）的表达，在子代细胞受抗原刺激而成熟并增殖的过程中，是可变的。每个B细胞开始时均表达IgM，在免疫应答中首先分泌IgM，但随后即可表达产生IgG、IgA或IgE，尽管其IgV不发生改变。此即为Ig同种型转换。19.抗原内影像（internalimage）：是指由Ab1诱导产生的针对Ab1抗原结合部位的β型抗独特型抗体（Ab2β），因其构型与抗原表位相似，并能与抗原竞争性地和Ab1结合，故而称Ab2β为体内的抗原内影象20.超敏反应：是指机体受到某些Ag刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答，又称为变态反应。。21.自身免疫：是指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答的能力，存在于所有的个体，在通常情况下不对机体产生伤害。22.自身免疫病：是指机体对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。患者体内可检测到自身抗体或自身反应性T淋巴细胞，造成组织损伤或功能障碍。23.免疫缺陷病：免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫细胞的发育、分化、增生和代谢异常并导致免疫功能不全所出现的临床综合征。24.肿瘤特异性抗原（TSA）：指仅表达于肿瘤组织，而不存在于正常组织的肿瘤抗原。也被称为肿瘤特异性移植抗原（tumorspecifictransplantationantigen,TSTA）或肿瘤排斥抗原（tumorrejectionantigen,TRA）。化学或物理因素诱生的肿瘤抗原、自发肿瘤抗原和病毒诱导的肿瘤抗原等多属此类。25.宿主抗移植物反应（HVGR）：正常个体接受同种异体移植物后，其免疫系统将会对移植物发动免疫攻击，即宿主抗移植物反应。26.移植物抗宿主反应（GVHR）：当受者免疫功能严重低下，接受同种异体移植物中含大量免疫细胞，移植物中免疫细胞可被受者的组织相容性抗原激活，产生针对受者组织器官的免疫应答，导致受者组织损伤，即移植物抗宿主反应。可见于骨髓移植、胸腺、脾等免疫器官移植或大量输血后。27.抗感染免疫：指机体通过固有免疫及感染所诱发的适应性免疫，与入侵的病原体进行斗争的全过程。1.简述适应性免疫应答的特性。适应性免疫应答包括体液免疫应答和细胞免疫应答，它们均具有下列几个重要特性：⑴特异性（specificity）：特异性是适应性免疫应答的基本特征。T细胞和B细胞能区分不同抗原和大分子抗原的不同结构成分，并针对每一特定抗原或组分产生特异性免疫应答。这种高度特异性是由T、B淋巴细胞表面的特异性抗原识别受体决定的。⑵多样性（diversity）：机体内存在众多带有不同特异性抗原识别受体的淋巴细胞克隆，可针对相应抗原产生不同的特异性免疫应答。免疫应答的多样性是由淋巴细胞抗原识别受体的抗原结合位点结构的多样性决定的。⑶记忆性（memory）：机体初次接触某种抗原性异物所产生的免疫应答称为初次免疫应答。当再次接触同一种抗原时，会产生更迅速、更强烈的免疫应答，称为再次免疫应答。这种免疫记忆现象的发生，主要是由于初次应答后产生的记忆性T细胞和记忆性B细胞再次接触相同抗原后能够迅速活化、增殖，并形成大量效应细胞或效应分子所致。⑷耐受性（tolerance）：机体免疫系统最显著的特征之一就是能够识别和清除众多抗原性异物，而对机体自身组织细胞表达的自身抗原不产生正免疫应答，这种对自身抗原的免疫不应答或负应答称为自身耐受（self-tolerance）。自身耐受性的维持对机体正常组织细胞具有重要保护作用。2.简述免疫球蛋白的基本结构和主要生物学功能。（1）Ig的基本结构：Ig是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接而成的四肽链结构。在重链近N端的1/43或1/5区域或轻链近N端的1/2区域内氨基酸多变，称为可变区（V区），其余部分称为恒定区（C区）（2）Ig的生物学功能包括：①与抗原发生特异性结合：在体内表现为抗菌、抗病毒、抗毒素等免疫效应；在体外可出现抗原抗体反应。②激活补体：IgG、IgM类抗体与抗原结合后，可通过经典途径激活补体；聚合的IgA或细菌脂多糖可经旁路途径激活补体。③结合Fc受体：IgG、IgE可通过其Fc段与表面具有Fc受体的细胞结合，发挥调理吞噬、粘附、介导ADCC及超敏反应等。④穿过胎盘：IgG可穿过胎盘进入胎儿体内，对于新生儿抗感染具有重要意义。⑤免疫调节：抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。3.简述五类免疫球蛋白的特性及功能。（1）IgG：血清含量最高，半衰期最长（20～23天），分布最广；能穿过胎盘；抗菌、抗病毒、抗毒素抗体大多为IgG；与抗原结合后可通过经典途径激活补体；IgG的Fc段与吞噬细胞表面的Fc受体结合可发挥调理吞噬作用；与NK细胞结合可介导ADCC作用；参与II、III型超敏反应和某些自身免疫病。（2）IgM：为五聚体，分子量最大；个体发育中最先出现，胚胎晚期开始合成，脐带血IgM增高提示胎儿有宫内感染；抗原初次刺激机体时，体内最先产生的IgM，故血清IgM升高说明有近期感染；激活补体的能力比IgG强，在机体早期免疫防御中具有重要作用；天然血型抗体是IgM；未成熟B细胞仅表达mIgM，记忆B细胞的mIgM消失。IgM参与II、III型超敏反应和某些自身免疫病。（3）IgA：血清型为单体，也可为双体；分泌型均为二聚体，主要由黏膜相关淋巴组织产生，存在于唾液、泪液、初乳及呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜分泌液中，是机体黏膜局部抗感染免疫的重要因素。初乳中的SIgA对婴儿具有自然被动免疫作用。（4）IgD：为单体，血清中含量很少，主要存在于成熟B细胞表面，为B细胞的抗原识别受体。mIgD是B细胞成熟的一个重要标志。（5）IgE：为单体，半衰期最短，血清中含量极微，主要由呼吸道、肠道黏膜固有层的浆细胞产生。IgE属嗜细胞性抗体，可与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的FcR结合，介导I型超敏反应4.补体活化的经典途径：由IgM或IgG与抗原形成的复合物结合C1q启动激活的途径，依次活化C1q、C1r、C1s、C4、C2、C3，形成C3与C5转化酶，这一途径最先被人们所认识，故称为经典途径，又称第一途径。5补体活化的MBL途径：MBL与病原微生物的甘露糖残基结合，随后构象发生改变，激活与之相连的MBL相关的丝氨酸蛋白酶（MASP-1，MASP-2）。两种MASP具有与活化的C1s类似的生物学活性，其中MASP-2可水解C4和C2分子，MASP-1则可直接切割C3，继而形成C3转化酶，其后的反应过程与经典途径相同。这种补体激活途径被称为MBL途径6补体活化的旁路途径：由病原微生物等提供接触表面，不经C1、C4、C2激活过程，而直接由C3、B因子、D因子参与的激活过程，称为补体活化的旁路途径，又称第二途径。7.补体系统具有哪些生物学作用？①参与宿主早期抗感染免疫：溶解细胞、细菌和病毒；调理作用；引起炎症反应。②维持机体内环境稳定：清除免疫复合物；清除凋亡细胞。③参与获得性免疫：补体参与免疫应答的诱导、增殖分化、效应阶段；参与免疫记忆。④补体与其他酶系统相互作用：补体系统与凝血、纤溶、激肽系统间存在着十分密切的相互影响及相互调节关系，其综合效应是介导炎症、超敏反应、休克、DIC等病理过程发生发展的重要机制之一。8．细胞因子的分类及生物学活性有哪些？细胞因子可被分为六类：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化性细胞因子。细胞因子的生物学活性有：①抗细菌作用；②抗病毒作用；③调节特异性的免疫反应；④诱导凋亡；⑤刺激造血9.细胞因子生物学效应的的复杂性。（1）多效4性：一种CK可作用于多种不同类型靶细胞，产生多种生物学效应；（2）重叠性：集中不同的CK也可作用于同一种靶细胞，产生相同或相似的生物学效应；（3）拮抗性：不同细胞因子对统一靶细胞功能具有相互拮抗的生物学效应；（4）协同性：