PBL教案

医生培训PBL教案问题名称：__蛛网膜下腔出血________课程类别：PBL教学教学对象：轮转医生教师姓名：康燕阜南县人民医院日期：2015年12月22日1编写者姓名：康燕科室名称：神经内科E-mail:[e-mail]联系电话：[phone]PBL教学步骤1、编写教学大纲2、写编病例3、编写教师指南4、具体实施5、教学效果评价PBL课程教学过程一、课前准备课前展示病例及问题给学生，让学生查阅资料，预习相关的知识点，自学总结，准备小组讨论提纲，围绕病例所提出的问题。二、PBL教学首先由组长作中心发言，然后由其他同学进行补充或修正。再由教师提出新问题，让作中心发言的学生解答，或由他人回答。若问题比较难，学生解决不了时，教师可做适当启发和引导，如果仍不能解决，则由教师解答。三、总结归纳教师做，并强调重点和难点。此外，课堂讨论前，教师应随机地检查学生的预习笔记，了解学生的主动学习情况。课后，教师根据学生讨论中的表现，实事求是、客观地做出评定。2导学PBL培训1．PBL介绍2．PBL目的和要求3．学习方法4．考评方式分组1．分组目的和方法2．分组，选小组长3．相互认识，自我介绍，联系方式PBL教学及分工在PBL教学课中，围绕病例所提出的问题，首先由组长作中心发言，然后由其他同学进行补充或修正。再由教师提出新问题，让作中心发言的学生解答，或由他人回答。若问题比较难，学生解决不了时，教师可做适当启发和引导，如果仍不能解决，则由教师解答。3指导I-1教学过程结构表1.现在知道什么？（事实）患者,男性，61岁。因“突发剧烈头痛，伴意识障碍3天”入院。既往“高血压病”病史多年。入院查体：T38.0℃，R24次/分，P105次/分，BP155/93mmHg.浅昏迷，双瞳孔等大等圆，φ3.0mm，光敏，四肢肌力检查未配合，双Babinski征（-），颈抵抗（+）,Brudzinski征（-）。2.问题该怎么解决？（想法）该病例考虑诊断什么病该患者目前需要和那些疾病鉴别患者可能因何原因发病意识障碍常见于那些疾病患者近期可能出现那些并发症如何向病人家属的解释，告知3.还要知道什么？（学习目标或议题）如何确诊4.如何知道？（行动计划）查头颅CT。总结及评价问题回顾及提高1．患者诊断：蛛网膜下腔出血。2.SAH概念：指脑底部或脑表面的病变血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征，又称为原发性蛛网膜下腔出血，约占急性脑卒中的10%，是一种非常严重的常见疾病。还可见因脑实质内，脑室出血，硬膜外或硬膜下血管破裂，血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔，称为继发性蛛网膜下腔出血。3．鉴别诊断：脑出血：深昏迷时与SAH不易鉴别，脑出血多有高血压，伴有偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失症状和体征。原发性脑室出血与重症SAH临床难以鉴别，小脑出血、尾状核头出血等因无明显肢体瘫痪易与SAH混淆，仔细的神经系统检查、头颅CT和DSA检查可资鉴别(见表8—3)。表8-3SAH与脑出血的鉴别要点。学习成果报告及评价1．报告形式2．方式与要求43．评价体系导师指南【病因及发病机制】1．病因SAH的病因很多。①先天性动脉瘤：最常见，约占50％以上；②脑血管畸形：占第二位，以动静脉型常见，多见于青年人，90％以上位于小脑幕上，多见于大脑外侧裂及大脑中动脉分布区；③高血压动脉硬化性动脉瘤：为梭形动脉瘤；④脑底异常血管网(Moyamoya病)：占儿童SAH的20％；⑤其他：如霉菌性动脉瘤、颅内肿瘤、结缔组织病、垂体卒中、脑血管炎、血液病及凝血障碍性疾病、妊娠并发症、颅内静脉系统血栓、可卡因和安非他明滥用及抗凝治疗并发症等。原因不明者占10％。2．发病机制①先天性动脉瘤：可能与遗传及先天性发育缺陷有关。尸解发现约80％的人Witlls环动脉壁弹力层和中膜发育异常或受损，随年龄增长，在动脉壁粥样硬化、血压增高和血流涡流冲击等因素影响下，动脉壁弹性和强度逐渐减弱，管壁薄弱的部分逐渐向外膨胀突出，形成囊状动脉瘤；动脉瘤发病率随年龄而增加，有颅内动脉瘤家族史、常染色体显性遗传多囊肾患者发病率更高；动脉瘤体积是决定其是否破裂出血的危险因素．有临床症状者发生出血危险性更高；典型动脉瘤仅由内膜和外膜组成，菲薄如纸；②脑血管畸形：是胚胎期发育异常形成的畸形血管团，其血管壁极薄弱，处于破裂的临界状态，当激动或因不明显诱因即可破裂出血：③动脉炎或颅内炎症造成血管壁病变可破裂出血；④肿瘤或转移癌可直接侵蚀血管而造成出血。发生SAH后可引起一系列病理过程，例如：1.颅内容量增加：血液流人蛛网膜下腔使颅内体积增加，引起颅内压增高，严重者可发生脑疝；2.阻塞性脑积水：血液在颅底或脑室发生凝固，造成CSF回流受阻，引起急性阻塞性脑积水、ICP增高；3.化学性脑膜炎：血液进入蛛网膜下腔后直接刺激血管，血细胞崩解后释放出各种炎性物质，导致化学性脑膜炎．更使csF增多而加重高颅内压。4.下丘脑功能紊乱：血液及其产物直接刺激下丘脑引起神经内分泌紊乱，血糖升高和发热等；5.自主神经功能紊乱：急性高颅压或血液直接损害下丘脑或脑干，导致自主神经功能亢进，引起急性心肌缺血、心律紊乱；6.交通性脑积水：血红蛋白和含铁血黄素沉积于蛛网膜颗粒，导致cSF回流受阻，逐渐出现交通性脑积水及脑室扩张；7.血液释放的血管活性物质，如氧合血红蛋白(Oxy—Hb)、5-羟色胺(5一HT)、血栓烷如(TXA：)、组织胺等刺激血管和脑膜，在部分患者可引起血管痉挛和蛛网膜颗粒粘连．严重者发生脑梗死和正常颅压脑积水。【病理】85％。90％颅内动脉瘤位于前循环，多为单发，10％一20％为多发，多位于对侧相同血管部位，又称镜像动脉瘤。动脉瘤好发于组成willis环血管上，尤其是动脉分叉处。动脉瘤破裂频度：颈内动脉及分叉部40％，大脑前动脉及前交通动脉30％，大脑中动脉及分支20％；椎基底动脉及分支10％；后循环动脉瘤常见于基底动脉尖和小脑后下动脉。破裂的动脉瘤常常不规则或呈多囊状，破裂点常在动脉瘤的穹隆处，大动脉瘤可部分或全部充满血凝块，偶尔发生钙化。蛛网膜下腔的血液主要沉积在脑底部和脊髓的各脑池中呈紫红色，如桥小脑角池、环池、小脑延髓池和终池等；出血量大时可有一薄层血凝块覆盖着颅底的血管、神经和脑表面．也可穿破脑底面进入第三脑室和侧脑室。前交通动脉瘤破裂时．血液可穿破脑底面进^第五脑室(透明中隔腔)及侧脑室，血量多时可充满全部脑室，使csF循环受阻，30％一70％病人早期即出现急性梗阻性脑积水、脑室扩张，l殖着血液吸收脑室可恢复正常。蛛网膜可呈无菌性炎症反应，蛛网膜及软膜增厚、色素沉着，脑与血管、神经间发生粘连。脑实质内有广泛白质水肿，皮质有多发性斑块状缺血病灶。镜下可见轻度的脑膜炎症反应．软脑膜和蛛网膜上可见含铁血黄素吞噬细胞。【临床表现】1任何年龄均可发病，由动脉瘤破裂所致者好发于30—60岁问，女性多于男性；因血管畸形者多见于青少年，两性无差异。2SAH典型临床表现是．突然发生剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液。多在剧烈活动中或活动后出现爆裂样局限性或全头部剧痛，其始发部位常与动脉瘤破裂部位有关。常见的伴随症状有短暂意识障碍、项背部或下肢疼痛、畏光等。因发病年龄、病变部位、破裂血管的大小及发病次数不同，临床表现各异；轻者可无明显症状和体征，重者突然昏迷并在短期内死亡。绝大多数病例发病后数小时内可出现脑膜刺激征，以颈强直最明显，Kernig征、Brudzinski征均呈阳性，有时脑膜刺激征是SAH惟一的临床表现，这是因为SAH如不出现脑膜刺激征提示血量较少，病情不重。眼底检查可见视网膜出血、视乳头水肿；约25％患者可见玻璃体膜下片块状出血，发病1小时内即可出现，是急性高颅压、眼静脉回流受阻所致．有诊断特异性；也可有脑神经瘫痪、轻偏瘫、感觉障碍、眩晕、共济失调和癫痴发作等。少数病人急性期可出现精神症状，如欣快、谵妄、幻觉等，2—3周后自行消失。3诱因及先驱症状发病前多有明显诱因，如剧烈运动、过劳、激动、用力、排便、咳嗽、饮酒等；少数可在安静条件下发病。动脉瘤未破裂时常无症状，当扩张压迫邻近结构可出现头痛或脑神经瘫痪；约1／3的SAH患者动脉瘤破裂前数日或散周有头痛、恶心、呕吐等“警告性渗漏”症状。后交通动脉瘤易压迫动眼神经而致麻痹症状；颈内动脉海绵窦段动脉瘤易损害Ⅲ、Ⅳ、V、Ⅵ脑神经，破裂后可导致颈内动脉海绵窦瘘；大脑前动脉瘤可出现精神症状；大脑中动脉瘤可出现偏瘫、偏身感觉障碍和抽搐；椎一基底动脉瘤可出现面瘫等脑神经瘫痪。脑血管畸形病人常有癫痫发作，可有或无局灶性神经功能缺损症状和体征，部分病例仅在MRA／DSA检查时才被发现。4.60岁以上老年SAH患者表现常不典型，起病较缓慢，头痛、脑膜刺激征不显著，而意识障碍和脑实质损害症状较重，如精神症状较明显。常伴有心脏损害的心电图改变，其他脏器并发症出现率高，如肺部感染、消化道出血、泌尿道和胆道感染等。5．常见并发症主要包括：①再出血：是SAH致命的并发症。出血后1个月内再出血危险性最大，2周内再发率占再发病例的54％～80％，近期再发的病死率为41％一46％．明显高于SAH的病死率(25％)；2个月后远期再发率为15％一30％；再出血原因多为动脉瘤破裂，多在病情稳定情况下，突然再次出现剧烈头痛、呕吐、抽搐发作、昏迷，甚至去脑强直及神经定位体征，颈强及Kernig征明显加重；复查脑脊液再次呈新鲜红色；②脑血管痉挛(cvs)：是死亡和伤残的重要原因；早发性出现于出血后，历时数十分钟至数小时缓解；迟发性发生于出血后4—15天，7一10天为高峰期，2-4周逐渐减少；迟发性CVS为弥散性，可继发脑梗死．常见症状是意识障碍、局灶神经体征如偏瘫等，但体征对载瘤动脉无定位价值；③脑积水(hydroeephalus)：急性脑积水于发病后1周内发生，发生率约为20％，与脑室及蛛网膜下腔中积血量有关；轻者仅有嗜睡、近记忆受损．可有上视受限、外展神经瘫痪、下肢腱反射亢进等；重者出现昏睡或昏迷，可因脑疝形成而死亡；迟发性脑积水发生在SAH后2—3周；④其他：5％一10％-患者可发生抽搐，5％～30％患者可发生低钠血症和血容量减少．与抗利尿激素分泌不足和水潴留有关；还可出现神经源性心脏及肺功能障碍等。【辅助检童】1．颅脑cT是确诊SAH的首选诊断方法。cT检查可见蛛网膜下腔高密度出血征象，多位于大脑外侧裂、前纵裂池、后纵裂池、鞍上池和环池等(图8．11)；大量出血时脑室、脑池可呈“铸型”样改变。CI’检查安全、敏感，可早期诊断，并提供出血部位的线索，显示出血量、血液分布、脑室大小和有无再出血，对病情进行动态观察。cT增强扫描有可能显示大的动脉宿和脑血管畸形。但出血量不多、病变在后颅凹或贫血患者，cT容易漏诊。约15％患者C1’显示仅在脚问池有少量出血，可向中脑环池及外侧裂池基底部扩散，称非动脉瘤性SAH(fIoIlaIlel81)elrys[ndSAH，nA-SAH)。2csF检查腰椎穿刺CsF检查是诊断SAH的重要依据，常见均匀一致的血性CSF，压力增高，蛋白含量增加，糖和氯化物水平多正常。最初csF中红、白细胞数比例与外周血一致(700：1)，数天后因无菌性炎性反应，白细胞数增加，糖含量轻度降低。发病12小时后可出现黄变，如无再出血，2—3周后csF中红细胞和黄变现象消失。csF氧合血红蛋白含量增加．多种酶活性增高，细胞学检查可见巨噬细胞内吞噬的红细胞及碎片，这些发现均有助于SAH诊断及与剐损伤鉴别。腰椎穿刺有诱发重症病例脑疝形成的危险，只是在无条件做CT检查而病情允许的情况下，或cT检查无阳性发现而临床又高度疑诊SAH时才考虑进行。3．数字减影血管造影DSA可确定动脉瘤位置，发现多发性动脉瘤，显示血管解剖行程、侧支循环和血管痉挛情况；还可发现引起SAH的其5他病因如动静脉畸形、烟雾病、血管性肿瘤等(图8．12)，为SAH的病因诊断提供可靠的证据，对确定手术方案有重要价值。约1／3患者有多发性动脉瘤，故应做全脑血管造影；首次DSA阴性的患者l一2周后再行检查，约5％患者可发现动脉瘤，若仍为