WZF神经系统的结构与功能,讲座

第一节生理功能的调节机制与自动控制原理一、生理功能的调节机制1、神经调节（nervousregulation）：●通过神经系统的活动对机体的各种生理功能进行调节。●基本方式：反射（reflex）：在中枢神经系统参与下，机体对刺激产生的规律性反应。●结构基础：反射弧（reflexarc）●类型：条件反射和非条件反射●特点：迅速、准确、时间短暂●二元反射（单突触）：两种神经元组成的反射弧。–膝（跳）反射：叩击膝关节下股四头肌肌腱，引起股四头肌收缩，使小腿前伸。–反射弧：感受器（肌梭）——传入神经（股神经内）——神经中枢（腰髓2～4节）——传出神经（股神经内）——效应器（股四头肌）●多元反射（多突触）:三种或以上神经元组成的反射弧。屈肌反射与对侧伸肌反射–屈反射：机体对损伤性刺激的屈曲反应。屈肌收缩，同时与这些屈肌相拮抗的伸肌舒张。–对侧伸肌反射：如果刺激增大，同侧肢体发生屈肌反射的基础上出现对侧肢体伸直的反射活动，具有维持姿势的生理意义。–交互抑制（交互神经支配）：当支配一侧肌肉的运动神经元受到传入冲动的兴奋，而支配拮抗肌的神经元则抑制。●单突触与多突触反射的差异–单突触反射出现所需的时间较短。–单突触反射弧的感受器与效应器往往位于同一部位。–单突触反射弧的神经中枢所涉及的脊髓节段较少。2、体液调节（humoralregulation）●由内分泌细胞或某些细胞生成并分泌的特殊化学物质，经体液运输，到达全身或局部的组织细胞，调节其活动。●激素作用具有特异性。●分泌方式：如ADH的分泌正中隆起神经垂体漏斗柄神经部中间部腺垂体结节部前部垂体前叶垂体后叶垂体●类型：全身性体液调节局部性体液调节神经—体液调节●特点：缓慢，弥散，持久3、自身调节（autoregulation）●机体的器官、组织、细胞自身不依赖于神经和体液调节，而由自身对刺激产生适应性反应的过程。如血管壁平滑肌受牵拉时会发生收缩反应、脑血流量自身调节（动脉血压在60—140mmHg范围内变动时，脑血流量保持相对稳定）●特点：调节幅度较小，灵敏度较低，范围局限二、生理功能调节的自动控制原理●生理功能调节的意义：1.维持内环境稳态。主要通过反馈控制系统来实现。2.使机体的生理功能适应机体的活动和适应环境。由非自动控制系统、前馈控制系统和反馈控制系统共同作用来实现。●反馈（feegback）：控制部分（中枢）发出的信息可改变受控部分（效应器）的状态，而受控部分的信息（反馈信息）送回控制部分，纠正与调整控制部分的活动，从而达到对受控部分精确调节。1、非自动控制系统●受控部分的指令不会反过来影响控制部分即输入部分不受输出的影响，是一个开环控制系统。●控制方式：单向性。即感受器接受刺激到效应器产生反应是单向的，神经中枢不受效应器活动的反作用。●这种控制很少见，仅在反馈机制受到抑制时出现。如应急反应时，压力感受器受到抑制，交感神经高度兴奋，导致心率加快、ABP升高。但这些信息不能引起明显的神经调节活动，因此心率、ABP维持在较高水平。控制部分控制信号受控部分非自动控制系统示意图反应刺激●是一个闭环反馈控制系统。●控制方式：双向性。●负反馈（negativefeegback）：如果反馈信息使控制部分的原始信息减弱，或反馈作用于原效应相反。缺点：滞后、波动大。稳态的维持绝大部分是负反馈，如体温调节。2、反馈控制系统控制部分控制信号受控部分反馈控制系统示意图反应刺激反馈信号●正反馈（positivefeegback）：如果反馈信息使控制部分的原始信息加强，或反馈作用使原效应加强，称为如血液凝固、排尿反应、分娩等。有利于完成一个完整的生理过程。3、前馈控制系统（feed-forwardcontrolsystem）控制部分控制信号受控部分前馈控制系统示意图反应刺激干扰信号监测装置●前馈（feed-forward）：机体通过某种监测装置得到信息,以更快捷的方式调整控制部分的活动，以对抗干扰信号对受控部分稳态的破坏。●控制方式：双通路。●作用：预先监视干扰，防止干扰的扰乱；超前洞察动因，及时作出适应性反应。●优点：可克服负反馈缺点，但有可能失误。●如唾液分泌的条件反射，唾液分泌比食物进入口中更快，因此，更具有预见性和适应性。第二节神经冲动的产生、传导与传递一、关于神经系统的几个名词1.可兴奋细胞：指感受器细胞、神经组织、肌肉细胞和腺细胞。2.兴奋：可兴奋细胞动作电位的产生过程或动作电位的产生。（神经冲动）3.兴奋性(excitability)：活细胞受到刺激后产生兴奋的能力或特性。或细胞在受刺激时产生动作电位的能力。4.神经组织：由神经细胞和神经胶质细胞（支持细胞）组成。5.神经元(neuron)神经元(neuron)轴丘：神经冲动发放区域6.神经纤维：轴突（axon）①有髓纤维（myelinatedfibers)：●髓鞘(myelin)、●郎飞氏结(NodeofRenvier)●许旺氏细胞（SchwanCell）②无髓纤维（unmyelinatedfibers)7.神经：许多神经纤维（轴突）包围在结缔组织中组成轴突髓鞘神经血管成束的神经纤维神经纤维神经结构器官？RM6240C微机生物信号处理系统神经干标本盒。S+S-ER1-R1+R2-R2+二、细胞跨膜电位的产生及其机制静息电位静息电位的产生及其机制静息电位是指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差。它是一切生物电产生和变化的基础。当一对测量微电极都处于膜外时，电极间没有电位差。在一个微电极尖端刺入膜内的一瞬间，示波器上会显示出突然的电位改变，这表明两个电极间存在电位差，即细胞膜两侧存在电位差，膜内的电位较膜外低。该电位在安静状态始终保持不变，因此称为静息电位。静息电位：细胞未受刺激时，即细胞处于“静息”状态下细胞膜两侧存在的电位差（-70mv)。极性：外正内负。即◎极化状态1、静息电位（restingpotential，RP）细胞外液离子浓度(×10-3mol/L)细胞内液离子浓度(×10-3mol/L)Na+120K+5Cl-125Na+12K+125Cl-5A-108静息时神经细胞膜内外离子浓度细胞静息时在膜两侧存在电位差的原因：①细胞膜两侧各种离子浓度分布不均；②在不同状态下，细胞膜对各种离子的通透性不同。静息电位的的产生机制—离子学说对静息电位的解释细胞膜两侧的离子呈不均衡分布，膜内的钾离子高于膜外，膜内的钠离子和氯离子低于膜外，即胞内为高钾、低钠、低氯的环境。此外，有机阴离子仅存在于细胞内。在安静状态下，细胞膜对钾离子通透性大，对钠离子通透性很小，仅为钾离子通透性的1/100~1/50，而对氯离子则几乎没有通透性。因此，细胞静息期主要的离子流为钾离子外流。钾离子外流导致正电荷向外转移，其结果导致细胞内的正电荷减少而细胞外正电荷增多，从而形成细胞膜外侧电位高而细胞膜内侧电位低的电位差。可见，钾离子外流是静息电位形成的基础，推动钾离子外流的动力是膜内外钾离子浓度差。钾离子外流并不能无限制地进行下去，因为随着钾离子顺浓度差外流，它所形成的内负外正的电场力会阻止带正电荷的钾离子继续外流。当浓度差形成的促使钾离子外流的力与阻止钾离子外流的电场力达到平衡时，钾离子的净移动就会等于零。此时，细胞膜两侧稳定的电位差称为钾离子的平衡电位。静息电位的的产生机制—离子学说对静息电位的解释细胞跨膜物质转运ATP间接供能光能驱动被动转运主动转运单纯扩散易化扩散同向转运反向转运钠钾泵钙泵质子泵ATP直接供能载体介导通道介导被动转运的动力来自跨膜物质的电化学梯度当生物膜两侧存在溶质浓度差时，溶质在空间上的分布是递减的，称化学梯度。膜两侧电势在空间上的递减则称为电势梯度。生物膜上的化学梯度和电势梯度往往是同时存在的，合称为电化学梯度。单纯扩散易化扩散载体蛋白介导通道蛋白介导被动转运扩散也称自由扩散、简单扩散、扩散。单纯扩散不是纯物理的扩散被转运物质顺浓度梯度跨膜扩散易化扩散需要膜上转运蛋白的协助易化扩散载体介导通道介导载体介导的易化扩散的方向取决于膜两侧物质的浓度差一个开放离子通道每秒钟可转运107～108个离子通道介导的易化扩散比载体蛋白快1000倍水通道电压门控离子通道对膜电位的变化极为敏感，在膜电位小于阈电位时关闭，在膜电位达到阈电位时开放，如电压门控的Na+通道、K+通道。电压门控离子通道配体门控离子通道通过与细胞内外某些小分子配体的结合和分离来改变构象，调节通道开关，如配体门控Na+通道。配体门控离子通道应力激活通道通过感应应力来调节构象，如内耳听觉毛细胞依赖这一机制产生兴奋。应力激活离子通道少数种类离子通道是持续开放的，如神经细胞膜上非门控的K+渗漏通道、Na+渗漏通道。非门控的离子通道主动转运—钠钾泵也称Na+–K+–ATP酶，主要存在于动物细胞膜。主动转运ATP间接供能ATP直接供能光能驱动主动转运—钠钾泵也称Na+–K+–ATP酶，主要存在于动物细胞膜。主动转运—钙泵也称Ca2+–ATP酶，主要存在于质膜和内质网膜。钙泵能将Ca2+从细胞质基质泵出到细胞外，或将Ca2+从细胞质基质泵到内质网腔内，从而使Ca2+浓度在细胞质基质中维持较低水平。如肌质。主动转运—质子泵也称H+–ATP酶，存在于溶酶体膜、液泡膜、线粒体内膜、类囊体膜、植物细胞质膜、真菌细胞质膜及细菌细胞质膜。胞吞途径也称H+–ATP酶，网格蛋白有被小泡溶酶体网格蛋白有被小泡溶酶体胞吐途径细胞膜两侧的离子呈不均衡分布，膜内的钾离子高于膜外，膜内的钠离子和氯离子低于膜外，即胞内为高钾、低钠、低氯的环境。此外，有机阴离子仅存在于细胞内。在安静状态下，细胞膜对钾离子通透性大，对钠离子通透性很小，仅为钾离子通透性的1/100~1/50，而对氯离子则几乎没有通透性.静息电位的的产生机制—离子学说对静息电位的解释因此，细胞静息期主要的离子流为钾离子外流。钾离子外流导致正电荷向外转移，其结果导致细胞内的正电荷减少而细胞外正电荷增多，从而形成细胞膜外侧电位高而细胞膜内侧电位低的电位差。可见，钾离子外流是静息电位形成的基础，推动钾离子外流的动力是膜内外钾离子浓度差。钾离子外流并不能无限制地进行下去，因为随着钾离子顺浓度差外流，它所形成的内负外正的电场力会阻止带正电荷的钾离子继续外流。当浓度差形成的促使钾离子外流的力与阻止钾离子外流的电场力达到平衡时，钾离子的净移动就会等于零。此时，细胞膜两侧稳定的电位差称为钾离子的平衡电位。静息电位的的产生机制—离子学说对静息电位的解释静息状态下钾离子的外流是构成静息电位的主要因素。一般细胞内钾离子的浓度变化非常小，因此造成细胞内外钾离子浓度差变动的主要因素是细胞外的钾离子浓度。如果细胞外钾离子浓度增高，可使细胞内外的钾离子浓度差减小，从而是钾离子向外扩散的动力减弱，钾离子外流减少，结果是静息电位减小。反之，则使静息电位增高。这个实验也进一步说明，形成静息电位的主要离子就是钾.★当[k+]o升高，静息电位RP增大还是减小？静息电位的的产生机制—离子学说对静息电位的解释膜内钾离子向膜外扩散到维持膜内外动态平衡的水平是形成静息电位的离子基础.所以静息电位主要决定于钾离子的平衡电位。Nernst方程R:气体常数T:绝对温度Z:离子价数F:法拉第常数[K+]o、[K+]i：膜内外离子的摩尔浓度★当[k+]o升高，静息电位RP增大还是减小？2、动作电位（actionpotential，AP）◆动作电位：指可兴奋细胞在受到刺激而发生兴奋时所产生的外负内正的扩布性电位（负电）变化。哺乳动物有髓神经纤维的动作电位示意图Na+内流+300-60-70跨膜电位/mV时间/ms锋电位(反极化状态)静息电位(极化状态)(超极化状态)去极化过程复极化过程上升相下降相超射去极化复极化外流K+局部去极化阈电位反极化过程◆动作电位的产生机制—离子学说（ionictheory）对动作电位的解释1、某种刺激使细胞膜产生较缓慢的去极化2、当膜电位达到阈电位，膜上的钠通道开放，允许Na+顺着浓度梯度流进细胞。3、Na+流入细胞引起膜进一步去极化，从而引起新的钠通道开放，进