微生物学 ~ 问答题 名解

1微生物学~问答题名解☆五种经呼吸道或消化道传染的疾病以及导致该疾病的菌名呼吸道~白喉棒状杆菌→白喉病结核分枝杆菌→肺结核消化道~霍乱弧菌→霍乱肉毒杆菌→食物中毒沙门伤寒杆菌→肠热症★微生物的种类：非细胞型微生物：病毒原核细胞型微生物：细菌真核细胞型微生物：真菌★细菌的测量单位：微米(μm)★G+菌特有成分：磷壁酸★G－菌特有成分：脂多糖、脂蛋白、脂质双层★细胞壁缺陷细菌（细菌L型）形成条件：细胞壁中肽聚糖结构受理化或生物因素的直接破坏或合成抑制而形成。生物学特性：形态多形性、染色革兰阴性、培养高渗培养基、菌落油煎蛋样★质粒：染色体外遗传物质，与遗传变异有关★胞质颗粒：异染颗粒等，可鉴别细菌★特殊结构1、荚膜功能：1与毒力有关：抗吞噬作用、粘附作用、抗有害物质损伤2潴留水分2、鞭毛功能：运动器官、与致病有关、鉴定分类细菌、H抗原3、菌毛种类与功能：普通菌毛—与致病性有关性菌毛—与遗传变异有关4、芽胞功能与医学意义：对外界的抵抗力增加可发芽成繁殖体有致病性有鉴别作用应以杀死芽胞为灭菌效果的指标★细菌生长曲线分为四期：迟缓期、对数期（最重要）、稳定期、衰退期★高压蒸汽灭菌法有效的灭菌方法121℃15~20分钟★湿热灭菌与干热灭菌的比较同一温度下，湿热灭菌比干热灭菌效果好★紫外线2波长200~300m的紫外线具有杀菌作用★滤过除菌法适用范围血清、毒素、抗生素以及空气等的除菌★质粒的特征⑴自我复制能力，为复制子，单拷贝或多拷贝⑵编码产物赋予细菌某些性状特征⑶可自行丢失与消除⑷转移性⑸可分为兼容性和不兼容性★细菌的基因突变类型1.形态、结构变异鼠疫杆菌────→多形态性(衰残型)正常形态细菌──────→L型变异2特殊结构的变异炭疽杆菌────→失去形成芽胞能力,毒性降低★条件致病菌的致病条件1、定位转移2、免疫功能低下3、菌群失调★毒力侵入并定植于某一组织适应宿主生化环境进行增殖侵袭力抵抗或逃避机体的防御机制毒力★释放毒素或诱发超敏反应引起机体组织损伤★内毒素与外毒素的比较种类内毒素外毒素来源革兰阴性菌革兰阳性菌部及分革兰阴性菌存在部位细胞壁成分、细菌裂解后释出活菌分泌或细菌溶解后散出化学成分脂多糖蛋白质稳定性好、1602-4小时破坏差、60-8030分钟破坏毒性作用较弱、各种内毒素作用大致相同，引起休克，发热，DIC等强、对机体组织器官有选择性，引起特殊临床表现抗原性弱，能刺激机体形成抗体，但无中和作用，甲醛处理后不能形成类毒素强，能刺激机体形成抗毒素，经甲醛脱毒后能形成类毒素★先天梅毒（胎传梅毒）3▲多发生于妊娠4个月之后。▲苍白亚种螺旋体经胎盘进入胎儿血流，并扩散至肝、脾、肾上腺等大量繁殖，引起胎儿的全身性感染，导致流产、早产或死胎▲出生梅毒儿，呈现马鞍鼻、锯齿形牙、间质性角膜炎、先天性耳聋等特殊体征。★链球菌属★链球菌一般不分解菊糖，不被胆汁溶解，可用来鉴别甲型溶血性链球菌和肺炎链球菌•抗原构造核蛋白抗原：或称P抗原。无特异性多糖抗原：或称C抗原。系群特异性抗原，是细胞壁的多糖组分★蛋白质抗原：或称表面抗原。具有型特异性，位于C抗原外层。与致病性有关的是M蛋白抗原，菌株分型•分类★1、根据溶血现象分类-甲型溶血性链球菌：称甲型溶血或溶血，溶血环中的红细胞并未完全溶解。多为条件致病菌。-乙型溶血性链球菌：称乙型溶血或溶血，溶血环中的红细胞完全溶解，致病力强-丙型链球菌：无溶血环(γ型)，一般不致病★乳糖发酵试验肠道致病菌→多数不发酵乳糖肠道非致病菌→多数发酵乳糖★三、支原体与细菌L型的区别支原体L型遗传在遗传上与细菌无关与原菌相关，常可以回复细胞膜细胞膜含高浓度固醇细胞膜不含固醇培养基在一般培养基中稳定大多需高渗培养菌落生长慢，菌落小菌落稍大大小直径0.1~0.3mm直径0.5~1.0mm混浊度液体培养混浊度极低液体培养有一定混浊度，可粘附于管壁或管底★外斐反应★本质：交叉凝集试验变形杆菌代替相应的立克次体抗原进行非特异性凝集反应，检测人类或动物血清中有无相应的抗体★应用：立克次体病的辅助诊断★病毒的传播途径1、水平传播：病毒在人群不同个体间的传播病毒侵入机体的三大重要门户：呼吸道、消化道、泌尿道皮肤黏膜、血液（特殊）2、垂直传播通过胎盘或产道，病毒由母亲传给胎儿的方式——HBV、CMV、HIV、风疹病毒☆细菌感染的诊断与防治原则L74★病毒的复制复制：以病毒基因为模板，籍DNA多聚酶或RNA多聚酶等，使细胞转为复制病毒的基因组，转录、翻译出相应的病毒蛋白，最终释放出子代病毒。▲吸附和穿入接触→结合→特异性吸附（病毒配体位点与细胞膜特异受体结合）▲脱壳病毒在细胞内脱去衣壳后，核酸才可发挥指令作用，多数是在细胞的溶酶体酶作用下脱壳释放出病毒基因组▲生物合成通过病毒基因组表达与复制来完成的，包括蛋白质的合成与核酸的复制,此阶段无完整病毒可见，也不能用血清学检测出病毒的抗原，称为隐蔽期（eclipse）早期蛋白(earlyprotein):是功能性蛋白质，为病毒核酸复制提供酶类，参与调节宿主细胞的自身代谢过程。晚期蛋白(lateprotein):主要是病毒的结构蛋白，与病毒的形态构成有关。▲装配与释放装配部位可在核内、胞质内、核膜、胞质膜上无包膜病毒装配成核衣壳即为成熟病毒体包膜病毒装配成核衣壳后以出芽方式释放，释放时包有核膜或胞质膜成为成熟病毒体★病毒的感染类型细胞杀细胞感染稳定状态感染整合感染整体病毒感染与肿瘤病毒与畸胎隐性感染：向外播散病毒，重要的传染源机体获得特异性免疫显性感染：急性感染持续性感染：慢性感染：病程长，病毒可检出，如HBV潜伏性感染：可反复激活，急性发作病毒只有在急性发作时才被检出如HSV、ZVZ慢发病毒感染：潜伏期长，发病后为亚急性进行性直至死亡寻常病毒：麻疹病毒(SSPE)、HIV非寻常病毒：prion5★标本采集与送检：原则：早、快、冷、防★病毒数量和感染性测定1、蚀斑测定：病毒感染单层细胞后，产生的局限性病灶，称蚀斑，蚀斑是由一个感染性病毒体复制形成的，称蚀斑形成单位，病毒悬液中的感染性病毒量以每毫升的蚀斑形成单位来表示2、ID50或TCID50：病毒感染鸡胚动物或细胞后，引起50%发生死亡或病变的最小量★取急性期和恢复期的双份血清，如后者比前者的效价增加4倍或以上具有诊断意义）★主要致病性支原体肺炎支原体、人型支原体、生殖器支原体、穿透支原体、溶脲脲原体!!!★HBV主要抗原抗体标志物的血清学检测及临床意义？(必考)①HBsAg阳性：见于急性、慢性乙型肝炎和无症状性携带者；抗-HBs阳性：表示感染者已恢复或痊愈。②HBeAg：存在于HBV的内衣壳，可作为HBV复制及具有强感染性的一个指标；抗-HBe：HBeAg可刺激机体产生抗H-Be，阳性表示病情趋于稳定，但仍有大量病毒繁殖。③抗-HBc：存在提示HBV处于复制状态。其中大三阳为HBsAg、HBeAg、抗-HBc为阳性；小三阳为HBsAg、抗HBe、抗-HBc为阳性。方法：PCR、ELISA、RIA（放射免疫法）HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe抗-HBc结果分析+----HBV感染或无症状携带者++---急性或慢性乙型肝炎，或无症状携带者++--+急性或慢性乙型肝炎（传染性强，“大三阳”）+--++急性感染趋向恢复（“小三阳”）--+++既往感染恢复期--++-既往感染恢复期----+既往感染或“窗口期”--+--既往感染或接种过疫苗★比较已知的五种肝炎病毒(HAV,HBV,HCV,HDV,HEV)的特点?HAVHBVHCVHDVHEV结构球形,二十面立体对称,无包膜大球形颗粒(球形,双层衣壳)、小球形颗粒、管型颗粒;有包膜球形,有包膜缺陷病毒,有包膜(HBsAg)球形,无包膜核酸类型＋ssRNAdsDNA只有大球形颗粒有＋ssRNA－ssRNA＋ssRNA传播类型粪-口血、母婴、性血血粪-口6诊断指标抗-HAVIgMHBsAg抗-HCV抗-HDV抗-HEVQ.试述输血后的肝炎的病原体及检测原则和方法。A.◆HAV与HEV：途径主要是通过粪－口途径传染。预防切断传染原、加强饮食卫生、管好粪便、保护水源。疫苗使用减毒HAV活疫苗，而HEV尚无特异性预防措施。◆HBV、HCV、HDV均是非肠道途径传播。HBV：途径通过血液、血制品、性接触水平传播；预防加强血源管理、避免医源性感染、对儿童和高危人群接种“乙肝基因工程疫苗”。HCV：途径输血后感染；预防避免医源性感染。HDV：是缺陷病毒，常与HBV同时感染。★AIDS的传染源、传播途径、致病机制?（重点内容必考）P352传染源：无症状携带者、艾滋病患者传播途径：性感染、血源性感染、垂直感染致病机制-------------损伤CD4+T细胞1.病毒复制的直接杀伤作用:(1)大量病毒出芽时对细胞膜的破坏(2)病毒未整合的DNA抑制膜脂质的合成(3)病毒复制干扰细胞蛋白质的合成和表达2.病毒复制的间接杀伤作用:(1)诱生毒性细胞因子(2)免疫系统的杀伤作用3.抑制CD4+T淋巴细胞的产生4.诱导细胞凋亡★朊粒（考NorSorQ）本质：传染性蛋白因子，主要成分是一种蛋白酶抗性蛋白（PrP）★已知人阮病毒病主要有：致病性（人类）：克雅病，格斯特曼综合征，致死性家族失眠症，库鲁病，克雅病变种，Alpers综合征★动物阮病毒病主要有：致病性（动物）：瘙痒病，牛海绵状脑病（疯牛病），传染性貂脑病，大耳鹿慢性消耗性疾病，猫海绵状脑病★流行性感冒病毒包膜：血凝素HA~功能：凝集多种动物和人的红细胞。流感病毒主要表面抗原,可刺激机体产生中和抗体神经氨酸酶NA~功能：使病毒释放、扩散。NA蛋白可刺激机体产生抗体,可抑制病毒在体内扩散M2蛋白分类：分类：据NP和M蛋白抗原性分：甲、乙、丙三型甲型根据HA和NA抗原性不同，再区分为若干亚型（H1~H15、N1~N9）乙型、丙型至今未发现亚型抗原变异：抗原漂移抗原转换7★破伤风梭菌的感染条件、致病机制、致病物质、特点及防制原则?答:感染条件:①窄而深的伤口、中间有坏死组织或泥土污染,使局部组织缺血缺氧②大面积外伤伴有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染,造成局部厌氧微环境。致病机制:破伤风痉娈毒素对中枢神经系统有高度亲和力。通过运动神经终板吸收,利用突触逆向进入骨髓运动前角细胞,上行达脑干细胞;也可经淋巴吸收通过血液到达中枢神经,阻碍抑制性神经冲动的传导,造成特有的角弓反张、牙关紧闭。此外还可引响神经肌接头处神经突触的传递活动,促使乙酰胆碱积聚,产生松弛性麻痹。致病物质:破伤风痉娈毒素特点:典型症状,苦笑面容、角弓反张防制原则:(1)扩创:防止创口厌氧微环境的形成(2)可疑外伤病人:立即注射破伤风抗毒素(TAT)(3)已发病者:早期足量使用抗毒素及抗生素(4)注射类毒素:以进行特异性预防★肠热症的病源菌有哪些?如何进行微生物学检查?结果分析?临床症状？致病机制？答:1.(1)沙门菌(2)空肠弯曲菌2.(1)细菌分离鉴定:①血液和骨髓液进行增菌培养②粪尿沉渣接种于选择性培养基(2)血清学诊断:利用肥达反应与临床表现、流行病学资料及患者血清中抗体的含量和消长情况结合进行判断。(3)带菌者检查:取带菌者粪尿进行反复的细菌分离培养3.正常凝集价：伤寒沙门菌O抗体凝集价≧1:80H抗体凝集价≧1:160甲乙型副伤寒沙门菌H抗体≧1:80临床症状：高热，肝脾大、皮肤出现玫瑰疹、全身中毒症状致病机制：细菌侵入人体，在淋巴组织中增殖，进入血流，引起初次菌血症。细菌通过血流进入患者全身各脏器并繁殖，再次进入血流，引起第二次菌血症，并释放内毒素。★霍乱的发病机制及防制原则?碱性蛋白胨水or碱性琼脂平板上生长良好致病型：古典生物型、ElTor生物型发病机制:致病物质~霍乱肠毒素A亚单位（毒性亚单位）：激活GS，使细胞内cAMP水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3—和水，导致重的腹泻与呕吐B亚单位（结合亚单位）：与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞作用机理：B亚单位与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合A亚单位裂解为A1和A2两条多肽，A1亚单位进入细