47第四十七单元中毒

第四十七单元中毒（二）临床表现1)呼吸气味：有机溶剂挥发性强，而且有特殊气味，如酒味；氰化物有苦杏仁味；有机磷杀虫药、黄磷、铊等有蒜味；苯酚、来苏儿有苯酚味。11(2002)A.B.C.D.E.答案：E(2002)解析：有机溶剂挥发性强，氰化物有苦杏仁味。2)呼吸加快：引起酸中毒的毒物如水杨酸类、甲醇等可兴奋呼吸中枢，使呼吸加快。刺激性气体引起肺水肿时，呼吸加快。3)呼吸减慢：见于催眠药、吗啡中毒，也见于中毒性脑水肿。呼吸中枢过度抑制可导致呼吸麻痹。4)肺水肿：见于刺激性气体、磷化锌、有机磷杀虫药等中毒。(5)循环系统症状：(三)诊断(四)治疗急性中毒病情大多凶险，变化迅速，应在诊断的同时，依病情有序地抢救。治疗原则是：①即终止接触毒物；②迅速清除进入体内被吸收或尚未吸收的毒物；③如有可能，及时使用特效解毒剂或拮抗剂；④积极对症治疗。治疗措施要点如下：1．立即中止接触毒物，人或皮肤接触中毒时，要迅速把患者撤离中毒现场，移至空气新鲜的地方，立即脱去污染的衣服。2．清除尚未被吸收的毒物(1)清除胃肠道尚未被吸收的毒物：清除胃内毒物常用催吐、洗胃、导泻、灌肠法。1)催吐：患者神志清楚且能合作时，饮温水300—500ml，然后用压舌板、筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐，直到胃内容物完全呕出为止。患者处于昏迷、惊厥状态，有严重心脏病、主动脉瘤、食管静脉曲张、溃疡病活动期者和孕妇以及吞服石油蒸馏物、腐蚀剂者不应催吐。2)洗胃：洗胃方法有胃管法及剖腹洗胃法。洗胃应尽早进行，一般在服毒后6小时内洗胃有效。即使超过6小时，由于部分毒物仍可滞留于胃内，多数仍有洗胃的必要。但吞服强腐蚀性毒物及食管静脉曲张服毒的患者，不宜进行洗胃。胃管选用口径粗大者，插管时要防止误入呼吸道，确认在胃内时才可洗胃，洗胃液一般可用温开水。如已知毒物的种类．也可选用适当的洗胃液。需要反复灌洗直至回收液澄清或无药片碎片为止。必要时，留置胃管再定时洗胃。洗胃液总量一般2—5L，甚至可用到6—8L。一次口服大量毒物，中毒后喉水肿、食管痉挛或胃管被胃内容物阻塞致洗胃失败者，可采用剖腹洗胃法。洗胃液可根据毒物的种类不同，选用适当的解毒物质，如：①保护剂；②溶剂；③吸附剂；④解毒药；⑤中和剂；⑥沉淀剂等。3)导泻：洗胃后，灌入泻药以清除进入肠道的毒物。导泻常用盐类泻药，如硫酸钠或硫酸镁15g溶于水内。镁离子对中枢神经系统有抑制作用，肾功能不全或昏迷及磷化锌中毒患者都不宜使用。导泻一般不宜用油类泻药。4)灌肠：口服中毒6小时以上，导泻无效者，可采用高位灌肠法。(2)清除皮肤上的毒物：用大量清水(禁用热水)冲洗被污染的皮肤至洗净毒物。可根据毒物性质，先用相应洗液(如系碱类毒物用3％硼酸或2％～3％醋酸液)冲洗，然后再用清水洗净。(3)清除眼内的毒物：立即用清水冲洗，冲洗时间不少于5分钟。(4)清除伤口中的毒物。3．促进已吸收毒物的排出(1)补液、利尿：增加尿量而促进毒物的排出。改变尿pH可促使毒物由尿排出。迅速利尿可加速毒物排泄，又可解救毒物引起的肺水肿、脑水肿。如有急性肾衰竭，不宜采用利尿方法。(2)吸氧：用于吸入气态毒物中毒，如一氧化碳中毒时。(3)人工透析：①腹膜透析；②血液透析。一般在中毒12小时内进行人工透析效果较好。如中毒时间过长，毒物与血浆蛋白结合，则不易透出。(4)血液灌流：此法能吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物。在血液灌流中，血液的正常成分如血小板、向细胞、凝血因子、葡萄糖、二价阳离子也能被吸附排出，因而需要监测和补充。血液透析和血液灌流一般用于中毒严重、血液中毒物浓度明显增高、昏迷时间长、有并发症、经积极支持疗法而情况日趋恶化者。4．特殊解毒药的应用(1)金属中毒解毒药：此类药物多属螫合剂常用的有氨羧螯合剂和巯基螯合剂。①依地酸二钠钙(简称CaNa2EDTA)：本品是最常用的氨羧螯合剂，可与多种金属形成稳定而可溶的金属螯合物排出体外。用于治疗铅中毒；②二巯基丙醇(简称BAL)：此药含有活性巯基(一SH)，巯基解毒药进入体内可与某种金属形成无毒的、难解离但可溶的螯合物由尿中排出。此外，还能夺取已与酶结合的重金属，使该酶恢复活力，从而达到解毒，用于治疗砷、汞中毒；③二巯基磺酸钠：作用与二巯基丙醇相似，但疗效较高，副作用较少。用于治疗汞、砷、铜、锑等中毒；④二巯基丁二酸：用于治疗锑、铅、汞、砷、铜等中毒。(7～8题共用题干)某蓄电池厂，男工，工龄8年，主诉头昏、头痛、乏力、记忆减退、睡眠障碍、纳差、脐周隐痛。经检验，尿中和δ-ALA为28．6μmmol／L7A.B.C.D.E.答案：A解析：蓄电池所需原料中含铅，临床表现和辅助检查均支持慢性铅中毒。故选A8A.B.C.D.E.答案：C解析：依地酸二钠钙是最常用的氨羧螯合剂，可与多种金属形成稳定而可溶的金属螯合物排出(2)高铁血红蛋白血症解毒药：亚甲蓝(美蓝)：小剂量亚甲蓝可使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白，用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白血症。(3)氰化物中毒解毒药：氰化物中毒一般采用亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法。(4)有机磷农药中毒解毒药：阿托品、氯磷定等详见有机磷杀虫药中毒节。(5)中枢神经抑制剂解毒药：纳洛酮：纳洛酮是阿片类麻醉药的解毒药，对麻醉镇痛药引起的呼吸抑制有特异的拮抗作用。二、急性一氧化碳中毒（一）病因和发病机制碳一氧化碳(CO)是一种无色、无味、无刺激性气味的气体。含碳物质燃烧不完全可产生C0。在工业生产和日常生活中(包括在失火现场)吸入过量C0会引起急性中毒。C0属窒息性毒气，中毒后主要引起组织细胞缺氧。C0吸入体内后，85％与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。C0与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度C0即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的1／3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。同时C0能与体内还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制此酶的活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍细胞对氧的利用。(19~20题共用题干)2001）A.[ZK（#]B.C.D.E.影响血液中氧的释放和传递，导致低氧血症和组织缺氧[ZK）]19.答案：A2001）20.一氧化碳中毒的答案：E2001）C0中毒时，体内血管吻合支少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。①脑内小血管迅速麻痹、扩张；②脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽；．③钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿；④缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍；⑤缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，造成迟发脑病。(二）临床表现急性C0中毒病情与血液COHb浓度以及患者中毒前健康状况有关。协和习题．C0中毒的症状与下列哪项无关A空气中C0的浓度B与C0接触时间长短C患者中毒前的健康状况D中毒时体力活动情况E以上都不是答案；E1．急性中毒按中毒程度可为三级。(1)轻度中毒：患者有剧烈的头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊。原有冠心病的患者可出现心绞痛。血液COHb浓度可高于10％。脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状很快消失。(2)中度中毒：患者浅、中度昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。皮肤、粘膜呈樱桃红色。血液COHb浓度可高于30％。经治疗可恢复且无明显并发症。21.男，50岁。被发现昏倒在煤气热水器浴室内。查体：浅昏迷，血压160／90mmHg，口唇樱红色，四肢无瘫痪，尿糖(++)，尿酮体(-)，最可能的诊断是（2001A.B.C.D.E.答案:D2001）解析：昏倒在煤气热水器浴室内,(3)重度中毒：深昏迷，各种反射消失。患者可呈去大脑皮质状态。常有脑水肿而伴有惊厥、呼吸抑制。可有休克和严重的心肌损害，出现心律失常，偶可发生心肌梗死。有时并发肺水肿、上消化道出血、脑局灶损害及出现锥体系或锥体外系损害体征。皮肤可出现大水疱和红肿，多见于昏迷时肢体受压迫的部位。该部肌肉血液供给受压可导致压迫性肌肉坏死。坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾功能衰竭。血液COHb浓度可高于50％。2．急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过2～60日的“假愈期”，可出现：①精神意识障碍：呈现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态；②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征；③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫；⑤周围神经炎：皮肤感觉障碍或缺失，球后神经炎和颅神经麻痹。（三）实验室检查和替他检查1．血液COHb测定①加减法：本试验在COHb浓度高达50％时才呈阳性反应；②分光镜检查法：取血数滴，加入蒸馏水l0ml，用分光镜检查可见特殊的吸收带。2．脑电图检查可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。3．头部CT检查脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。（四）诊断和鉴别诊断根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史，如职业性接触史明确，多为集体发生，生活性中毒有通风不良或C0外漏现象及同居室人一起发病；急性发生的中枢神经损害的症状和体征；结合血液COHb及时测定的结果，按照国家诊断标准(GB8781—88)，可作出急性CO中毒诊断。急性C0中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鉴别。血液COHb测定是有价值的诊断指标，但采取血标本要早，因为脱离现场数小时后COHb即逐渐消失，若脱离8小时以后检测静脉血标本则已无意义。协和习题．确诊C0中毒最主要的依据是A空气中C0的浓度B与C0接触的时间C血液中碳氧血红蛋白的有无D昏迷的深度E缺氧的程度答案；C（五）治疗、防治并发症和后遗症1．现场急救迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。10(2002)A.B.C.D.E.答案：E(2002)2．纠正缺氧迅速纠正缺氧状态。吸入高流量(10L／min)及含5％C02的氧气可加速COHb解离，增加C0的排出。中、重度中毒首选高压氧舱治疗，能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。14A.B.C.D.E.答案：E解析：吸入新鲜空气，CO由COHb释放出半量需4小时，吸入纯氧缩短至30-40分钟，吸入3个大气压的纯氧缩短至20分钟，高压氧舱治疗可以增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压。83(2004)HTK〗AB呼吸新鲜空气CDEHT〗答案：E解析：高压氧不仅可以降低碳氧血红蛋白的半衰期，增加一氧化碳排出和清除组织中残留的一氧化碳外，并能增加氧的溶解量，降低脑水肿和解除细胞色素化酶的抑制。〖FL3．防治脑水肿严重中毒后，脑水肿可在24-48小时发展到高峰。目前最常用的是20％甘露醇，静脉快速滴注。待2～3天后颅压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，l0—20mg静注，抽搐停止后再静滴苯妥英钠0．5～1g剂量可在4—6小时内重复应用。4．治疗感染和控制高热应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法使体温保持在32°C左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用人工冬眠疗法。5．促进脑细胞代谢应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。6．防治并发症和后发症昏迷期应精心护理、监测。保护呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生褥疮和肺炎。维持水、电解质和酸碱平衡。注意营养，必要时鼻饲。急性C0中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能卧床休息，密切观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应的治疗。协和习