3(AP)及其产生机制.

教学目标1、名词解释：动作电位、极化、去极化、超极化、反极化、复极化。2、试述上升支、下降支各自产生的原因。3、了解动作电位(AP)产生的特点？原理？在有髓NF上的传导特点？4、兴奋的共性是什么？了解AP产生的条件？5、何谓局部反应、有什么特点？6、了解兴奋在N-肌接头处的传导过程。7、名解：兴奋性、兴奋、抑制、刺激、反应、等长收缩、等张收缩、强直收缩、前负荷、后负荷。PPT[3]第三节细胞的生物电现象一、静息电位(前己讲)•二、动作电位(AP)及其产生机制•(一)AP的概念•1.定义:是指细胞在静息电位基础上给细胞一个适当的刺激时，产生一次迅速的可传布的可逆的电位变化称AP。•AP是细胞兴奋的标志。•2.波形:，2.AP实验现象：去极化上升支下降支细胞的动作电位刺激局部电位阈电位去极化零电位反极化（超射）复极化（负、正）后电位AP和局部电位+30mv3.极化:Cell在安静时、存在于膜两侧的电位差(外正、内负状态)。4.去极化:细胞受刺激时，膜电位由-70mv(很快)升到omv称为去极化。5.超射:指从omv升到＋30mv称之；又称反极化。去极化和反极化(超射)形成上升支；(计1000mv)[时间短约o.5ms]；(为广义去极化).6.复极化:膜内电位又回到(接近)静息电位水平；形成AP的下降支。膜内电位迅速下降的过程称为复极化。7.锋电位:由AP上升支和下降支形成尖峰样波形称之。8.后电位:锋电位之后、膜电位微小缓慢的波动过程称之后电位。()AP产生的基本条件:①膜内外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O≈1∶10；②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加：即(电压门控性)Na+、(K+)通道激活而开放。1.上升支(去极化原理)前提是N-C受刺激兴奋时:(1)条件:膜对Na+通透。(2)动力:浓差---(外Na+＞内Na+)电位差---(内负外正)(3)形成:[Na+平衡电位](4)阻力:Na+内流后形成的(内正外负)电位差，即Na+内流形成的正电位足以阻止Na+的净内流时，Na+的净内流停止。因此，AP上升支是Na+内流形成的电---化学平衡电位。（二）动作电位的产生机制[该电位差(电场力)增大足以阻止其浓差(Na+内流力量)时，Na+净内流停止，膜电位达到新平衡点、即Na+平衡电位。]2.下降支(复极化原理)(1)条件:膜上Na+、通道失活、K+通透增大。(2)动力:浓差-(内K+＞外K+)(内外K+30：1)电位差-(内正、外负)(3)形成:K＋快速外流。(4)阻力:复极化后电位差(内负、外正)。总结:下降支是膜对K+通透增大、K+外流引起的复极化。3.后电位:刚内入的Na+和外出的K+(其量小，但)激活钠泵(钠泵电位影响小，也是产生原因之一)以恢复胞内、外[Na+][K+]不均衡分布。【补充-阻断剂:河豚毒阻断[Na+]通道;四乙胺阻断[K+]通道。此可供研究用总结：1)AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成的，后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。2)AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活动）。3)动作电位的特点：（1）全或无（2）传导性（3）不衰减性。(三)动作电位(AP)的引起〔产生条件与阈电位〕和传导1.动作电位的引起不是任何st都能触发AP，可能某些st引起的是超级化。阈电位:一为次阈st，能够使膜上Na+通道突然大量开放的临界(膜电位)值称之“阈电位”。1)产生AP条件:静息电位去极化达到阈电位(-55mv)15是产生AP的必要条件。2)兴奋性的高低：与c的静息电位和阈电位呈反变关系：差值越大、C兴奋性愈低；差值越小、C兴奋性愈高。如:超极化时，静息电位增大、受st后不易到达到阈电位，所以超极化时C的兴奋性降低。3)阈下刺激与局部反映:局部反映(又称局部兴奋或局部电位):指一个阈下stimulate(膜上被激活的[Na+]通道较少)只能产生微弱的去极化、称之“局部反映”。特点：①(电位)幅度小(与刺激呈正比)局部兴奋不能远传(呈衰减性传导)。②有总和效应：时间总和—(同一部位连续st)空间总和—(相邻部位多个st)------一达到阈电位便触发AP小结:AP可以由一次阈上刺激引起，也可以由多个阅下刺激引起。2.动作电位的传导〔与局部电流〕AP：一但产生就会沿着胞膜向两端流进行不衰减性传播。传导:AP在同一細胞的传播称为传导；在NF上传导的AP又称“神经冲动”。AP的传导原理----可用局部电流学说来释。在兴奋点产生AP-----出现极化状态(内正外负)、但相邻的未兴奋点仍为(内负外正)，这样在膜的两侧、兴奋点与未兴奋点之间有了电位差:产生由正→负的电位流动。流动的方向是(膜内外都一样)由正→负。局部电流:在兴奋点与未兴奋点之间的电流称局部电流。无髓NF:(同上)依次向两端作双向传导，传导速度慢；有髓NF:在郎飞结处产生局部电流，因此，AP就从一传个郎飞结传给相邻郎飞结；称跳跃式传导；传导速度快。无髓NF:o.2-0.6m∕s有髓NF:70-120m∕sAP和局部电位兴奋在同一细胞上的传导1）传导机制：局部电流2)传导方式：无髓鞘N纤维为近距离局部电流3)有髓鞘N纤维为远距离(跳跃式)局部电流3.动作电位传导特点:1）不衰减性：不会因距离增大而幅度减小，即相对不疲劳性。2）双向性：AP可以从受刺激的部位向相反的两个方向传导。3）“全或无”现象：AP要不就不产生，一旦产生AP，其幅度便达到最大，不会因刺激强度而增大。4）绝缘性。5）生理完整性。6）兴奋中有效不应期长。7）脉冲式:指AP之间总有一定间隔(绝对不应期的存在)所有AP特点相似，但持续时间差别大:N、骨骼肌1至数ms心肌长达300ms左右。肌C----收缩外在表现腺细胞----分泌可兴奋细胞兴奋时:共性(本质性):产生AP兴奋的基础:是静息电位。可兴奋组织：肌组织、神经组织、腺体。当细胞受到刺激细胞膜上少量Na+通道激活而开放Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）∵[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平→后电位AP的产生机制:〔结构表格式笔记〕第三节肌细胞的收缩功能〔P18〕横纹肌(骨骼肌)--为例补充--神经—肌接头处的兴奋传递（一）、N-M接头的结构:接头前部(前膜)接头间隙接头后部(后膜)(有N型Ach受体)。接头间隙(二).N-M接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到轴突末膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动接头前部内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中ACh释放(量子式释放)ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑终板膜去极化→终板电位（EPP）EPP电紧张性扩布至整个肌膜骨骼肌的兴奋-收缩耦联肌收缩（即肌丝滑行-肌节缩短）AP跳跃式传导【Ca+内流】【阈下ST-部分Na+通道开放-引起局部电流】【总和效应..】最后间隙中“胆碱脂酶”等使Ach失活【释放Ach】〔AP在肌膜上传导〕补充(神经—肌接头处的兴奋传递过程)小结：电---化学----电的传递过程。神经—肌接头处的兴奋传递特点:(1)单向传递。(2)时间延搁。(耗时约0.5-1.0ms)(3)易受(环境变化)影响:(1)如箭毒---能与Ach争夺受体、抑制肌细胞兴奋、使骨骼肌松弛；故称Ach受体阻断剂--箭毒。(2)有机磷酸脂类----能与[胆碱脂酶]结合而使其[失活]、从而使Ach在终板膜上堆积导致骨骼肌[持续收缩]。因此，有机磷酸脂类农药中毒时可出现肌肉震颤。解磷定可恢复胆碱脂酶的活性，是解毒剂。〔P18〕一、骨骼肌收缩的结构及机制目前公认的是“肌丝滑行学说”(肌丝长度不变)。(一)肌丝分子的组成肌细胞(即肌纤维)由许多纵行的肌原纤维构成，肌原纤维又由粗、细肌丝(为EM下结构)构成。粗肌丝(肌凝蛋白分子)：有横桥、其上有→ATP。细肌丝上有位点，该位点被“原肌凝蛋白”掩盖；〔另还有原肌凝蛋白与“肌钙蛋白”紧贴-〕。“肌纤蛋白”有(又称肌动蛋白)结合位点；“原肌凝蛋白”阻止横桥与“肌纤蛋白”结合。骨骼肌兴奋-收缩耦联的“肌丝分子”---（肌丝滑行的基础）骨骼肌肌丝分子的组成：M线Z线：两Z线之间肌节Z线横桥骨骼肌兴奋收缩藕联(二)肌丝滑行(收缩)过程与原理复习横纹肌细胞的微细结构补充ⅰ肌原纤维：（1）粗肌丝:由肌凝蛋白（肌球蛋白）组成，其头部有一膨大部——横桥（2）细肌丝:肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌凝蛋白掩盖；原肌凝蛋白[原肌球蛋白]：静息时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋白：与Ca2+结合构像变化,使[原肌凝蛋白]【两蛋白是好朋友】位移，暴露出结合位点。肌节:是相邻两条Z线之间的一段肌丝。是功能和结构的基本单位。补充ⅱ肌管系统：横小管（T管）：[肌膜下陷而成]。纵小管（L管）：[为滑面內质网-纵行包肌丝]“三联管”（体）：由横小管和两侧的终池构成。M线二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联及收缩（肌丝滑行）骨骼肌的收缩原理M线Z线：两Z线之间肌节Z线骨骼肌的兴奋-收缩耦联:-钙把肌细胞的兴奋与肌C的机械收缩联系起来的中介过程称为兴奋-收缩耦联。补充-（1）神经—肌接头处的兴奋传递（2）横纹肌的兴奋-收缩耦联①肌膜（电）兴奋的传导②三联管处的信息传递③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放M线M线终池横小管按任意键飞入横桥摆动动画所有肌节缩短=肌细胞收缩牵拉细肌丝向肌节中央→M线滑行横桥摆动横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白发生构型变化终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆（3）肌丝滑行M线补充骨骼肌舒张机制兴奋-收缩耦联后肌（膜电位）复极化终池膜对Ca2+通透↓肌浆网Ca2+泵激活泵回终池-肌浆网[Ca2+]↓Ca2+与肌钙蛋白解离原肌凝蛋白复盖细肌丝上的结合位点骨骼肌舒张横小管终池M线躯体运动神经冲动传至末梢↓N末梢对Ca2+通透性增加Ca2+内流入N末梢内：↓推动接头前部内囊泡向前膜移动、融合、破裂↓释放ACh进入接头间隙↓ACh与终板膜N2受体结合↓受体构型改变↓终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加↓产生终板电位(EPP)↓EPP引起肌膜-产生AP↓肌膜的AP→沿横小管膜传至【终池】↓终池内Ca2+进入肌浆↓Ca2+与肌钙蛋白结合引起肌钙蛋白的构型改变-↓原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点↓横桥与位点结合激活ATP酶作用→分解ATP↓横桥（连）摆动↓牵拉细肌丝朝→肌节中央M线滑行↓肌节缩短=表现：肌细胞收缩。小结：骨骼肌收缩全过程--只记2.1.神经—肌接头处兴奋传递：2.兴奋-收缩耦联及肌丝行三、骨骼肌的收缩形式见教材P19页（一）.等长收缩与等张收缩1、等长收缩:肌肉收缩时,长度不变、张力增加的收缩称为“等长收缩”。2、等张收缩:肌肉收缩时,长度缩短而张力不变的收缩,称为“等张收缩”。注：①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩；②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长缩；③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前；当肌张力增加到超过“后负荷时”,才出现等张收缩。(二)收缩形式即单收缩和强直收缩1.单收缩：肌肉受到一次刺激，可发生一次AP，随后出现一次收缩和舒张的过程称之。2、强直收缩（复合收缩）:肌肉受到连续刺激，出现强而持久的收缩，称之。如果刺激频率相对较低，将发生“不完全强直收缩”。生理条件下，传出N总是发出连续的N冲动所以，骨骼肌都是强直收缩。强直收缩:是各次单收缩的机