5呼吸衰竭

1呼衰的分类（1）按动脉血气分类：①Ⅰ型呼衰：换气功能障碍PaO260mmHg，PaCO2降低或正常见于：V/Q比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流所致2定义•是由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压（PaO2）降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。3临床上常见的病因•一、呼吸道病变•支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。4二、肺组织病变•肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。5三、肺血管疾病•肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。6四、胸廓病变•如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。7五、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患•脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；•脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；•重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。8②Ⅱ型呼衰：通气功能障碍PaO260mmHg和PaCO250mmHg或PaO260mmHg和PaCO250mmHg（吸氧）»肺泡通气不足»单纯肺通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的»若伴有换气功能障碍，则低氧血症更明显9（2）按发病急缓分类：①急性呼衰：某些突发致病因素，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，短时间内引起呼衰②慢性呼衰：慢性疾病造成呼吸功能损害逐渐加重所致，pH在正常范围**慢性呼衰急性加重：在慢性呼衰的基础上，病情急性加重，短时间内PaO2显著下降和PaCO2显著升高10（3）按发病机制分类：①中枢性呼衰：呼吸泵:驱动或制约呼吸运动的中枢和外周神经系统、神经肌肉组织、胸廓泵衰竭:主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼衰11②周围性呼衰：肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭严重气道阻塞性疾病影响通气功能，表现为Ⅱ型呼吸衰竭12缺O2、CO2潴留对机体的影响•（一）对中枢神经的影响•轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍；•动脉血氧分压(PaO2)低于6.66kPa可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄；低于3.99kPa时，会使神志丧失，乃至昏迷；低于2.66kPa则会发生不可逆转的脑细胞损伤。•CO2潴留•降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；•随着CO2的增加，对皮质下层刺激加强，引起皮质兴奋；•若CO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。在出现麻醉前的患者，往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状。•缺O2和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力减小，血流量增加以代偿之。严重缺O2会发生脑细胞内水肿，血管通透性增加，引起脑间质水肿，导致颅内压增高，挤压脑组织，压迫血管，进而加重脑组织缺O2，形成恶性循环。13（二）对心脏、循环的影响•心率加快，心搏量增加，血压上升。•冠状动脉血流量在缺O2时明显增加，心脏的血流量远超过脑和其他脏器。心肌对缺O2十分敏感，早期轻度缺O2即在心电图上显示出现，急性严重缺O2可导致心室颤动或心脏骤停。缺O2和CO2潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右心负担。•吸入气中CO2浓度增加，可使心率加快，心搏量增加，使脑、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，而使脾和肌肉的血管收缩，再加心搏量增加，故血压仍升高。14（三）对呼吸影响•缺O2对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，如缺O2程度缓慢加重，这种反射迟钝。•CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入CO2浓度增加，通气量成倍增加，急性CO2潴留出现深大快速的呼吸；但当吸入超过12%CO2浓度时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。而慢性高碳酸血症，并无通气量相应增加，反而有所下降，这与呼吸中枢反应性迟钝、通过肾脏对碳酸氢盐再吸收和H+排出，使血pH值无明显下降，还与患者气阻力增加、肺组织损害严重，胸廓运动的通气功能减退有关。15•（四）对肝、肾和造血系统的影响缺O2可直接或间接损害肝使谷丙转氨酶上升，但随着缺O2的纠正，肝功能逐渐恢复正常。•动脉血氧降低时，肾血流量、肾小球滤过量、尿排出量和钠的排出量均有增加；但当PaO25.3kPa时，肾血流量减少，肾功能受到抑制。•组织低氧分压可增加红细胞生成素促使红细胞增生。肾脏和肝脏产生一种酶，将血液中非活性红细胞生成素的前身物质激活成生成素，刺激骨髓引起继发性红细胞增多。有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。•轻度CO2潴留会扩张肾血管，增加肾血流量，尿量增加；当PaCO2超过8.64kPa，血pH明显下降，则肾血管痉挛，血流减少，HCO3－和Na+再吸收增加，尿量减少。16•（五）对酸碱平衡和电解质的影响严重缺O2可抑制细胞能量代射的中间过程，如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动。这不但降低产生能量效率，还因产生乳酸和无机磷引起代谢性酸中毒。由于能量不足，体内离子转运的钠泵遭损害，使细胞内钾离子转移至血液，而Na+和H+进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中碳酸氢盐起作用，产生碳酸，使组织二氧化碳分压增高。•PH值取决于碳酸氢盐与碳酸的比值，前者靠肾脏调节（1－3天），而碳酸调节靠肺（数小时）。健康人每天由肺排出碳酸达15000mmol之多，故急性呼衰CO2潴留对pH影响十分迅速，往往与代谢性酸中毒同时存在时，因严重酸中毒引起血压下降，心律失常，乃至心脏停搏。而慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢，肾减少碳酸氢排出，不致使pH明显降低。因血中主要阴离子HCO3－和CI－之和为一常数，当HCO3－增加，则CI－相应降低，产生低氯血症。17急性肺损伤与急性呼吸窘迫征acutelunginjury(ALI)acuterespiratorydistresssyndrome(ARDS)18定义:•ALI/ARDS指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭**ALI和ARDS为同一疾病过程的二个阶段,ARDS是严重的ALI19病因(1)肺内因素（直接因素）①化学性因素:吸入毒气、烟尘、胃内容物及高浓度氧②物理性因素:肺创伤、肺栓塞③生物性因素:重症肺炎(2)肺外因素（间接因素）休克、感染、急性胰腺炎严重肺外创伤、大面积烧伤、大量输血、DIC药物和麻醉品中毒呼吸衰竭哈医大二院急诊科邓颖21发病机制•ARDS可能是全身炎症反应在肺部的表现•是机体正常炎症反应过度表达的结果•分为相互重叠的三个阶段：①启动阶段②放大阶段③损伤阶段22一、致病因素直接损伤肺泡膜如：胃内容物吸入；重症肺炎等二、间接炎症反应炎症细胞及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导肺部炎症反应，引起：①肺泡膜损伤、通透性增加和微血栓形成②肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，肺水肿和肺不张加重，引起氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症23**炎症反应机制：（1）炎症细胞在肺内聚集、激活、通过“呼吸爆发”释放氧自由基、蛋白酶和炎症介质（2）炎症细胞凋亡延迟，持续发挥作用，引起炎症反应过度和失控**单核-巨噬系统产生的促炎介质TNFα，是肺损伤的启动因子**多形核白细胞和肺内巨噬细胞在损伤中起关键作用24(3)肺内、外炎性介质和抗炎介质失衡①炎症介质增加②起调控作用的抗炎介质释放不足**胆囊收缩素（CCK）、血管活性肠肽（VIP）和生长激素、IL-10、IL-13具有抗炎作用**IL-1、IL-6、IL-8有促炎作用254）系统性炎症反应综合征（SIRS）和代偿性抗炎症反应综合征（CARS）平衡失调SIRS：systemicinflammatoryresponsesyndromeCARS：compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome26•SIRS：指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应•CARS：指与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎症介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应27（5）肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿（6）肺泡表面活性物质减少，导致小气道陷闭、肺泡萎陷（7）肺泡萎陷和功能残气量减少，参与气体交换的肺泡数量减少28**（参考）呼吸窘迫的发生机制：①低氧血症刺激颈动脉窦和主动脉化学感受器，反射性刺激呼吸中枢，引起过度通气②肺充血、水肿刺激毛细血管旁感受器，使呼吸反射性加深、加快•PaC02最初可降低或正常，严重者，由于肺通气量减少、呼吸窘迫加重和呼吸肌疲劳，可发生高碳酸血症29病理•肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成•三个阶段：渗出期、增生期、纤维化期（1）肉眼改变：•呈暗红或暗紫红肝样变、水肿、出血，重量增加，切面有液体渗出（湿肺）30（2）镜下改变：①肺微血管充血、出血、微血栓形成②肺间质和肺泡内富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润③透明膜形成，伴灶性或大片肺泡萎陷**透明膜：凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素和残余的肺表面活性物质④1～3周后进入增生期和纤维化期II型肺泡上皮、成纤维细胞增生、胶原沉积。部分肺泡的透明膜吸收消散而修复，部分纤维化⑤合并肺部感染者，形成肺小脓肿31临床表现（1）症状：①潜伏期：原发病后48～72小时②呼吸增快、窘迫：最早、最客观表现RR＞28次/分③咳嗽、咳痰：血水样痰是典型症状之一④烦躁、神志恍惚、淡漠、出汗进行性加重、寒战、发热32⑤呼吸困难特点：呼吸深快、费力，胸廓紧束感、严重憋气⑥通常氧疗不能改善缺氧33（2）体征：①发绀:重要体征之一②吸气“三凹征”③肺部体征：早期较少，中晚期可闻及干湿啰音、管状呼吸音④心率增快34辅助检查（1）X线:演变过程快速多变①早期:发病24小时内。胸片无异常，或肺纹理呈网状增多，边缘模糊②中期：发病1～5天。以肺实变为主要特征，两肺散在小斑片影或融合成大片的浸润影，呈“磨玻璃样”，阴影中可见支气管充气征，实变影以中下肺野和外带为主③后期：出现“白肺”，肺纹理呈网状或多发性肺脓肿、空洞、纵膈气肿、气胸、间质纤维化3536Fig13:(day5afteronsetofsymptoms)Multi-focalconfluentareasofair-spaceopacitiesinbothlungsFig14:(day6afteronsetofsymptoms)Diffuseandwidespreadconsolidativechangesinbothlungs(patientisintubated)37A46-year-oldhealthcareworkerpresentedwith2-dayhistoryoffever,chillsandmyalgia.Figure1-CXRonadmissionwasnormalFigure3-CXRafteranother4daysshowedprogressivemulti-focalconsolidationinmidandlowerzonesofbothlungsFigure2-CXRafter3daysshowedill-definedconsolidationinperipheryofleftlowerzone38Figure1-CXRonadmissionshowedill-definedairspaceopacificationinperipheryofrightlowerzoneFigure2-CXR3dayslatershowedprogressionofairspaceopacif