第七章 体液与酸碱平衡紊乱的生物化学检验

卫生部“十二五”规划教材全国高等医药教材建设研究会规划教材四川大学华西医学中心李贵星一、概述二、体液与酸碱平衡紊乱的主要检测指标三、体液及酸碱平衡紊乱检测指标的临床应用掌握：水平衡的概念和水平衡紊乱的类型，低钠血症、高钠血症、低钾血症、高钾血症的概念，常用酸碱平衡紊乱诊断指标的意义和各型酸碱平衡紊乱的判断，血气、钠、钾、氯测定的方法学原理与评价，血气分析标本的采集要求。熟悉：体液电解质的分布特点，水、钠、钾平衡紊乱的特点和常见原因，血气分析的质量保证。了解：酸碱平衡的调节，血气分析在呼吸功能判断上的应用。一、水平衡三、电解质平衡及其紊乱四、酸碱平衡及其紊乱二、水平衡紊乱第一节概述一、水平衡体液:体内存在的液体。正常成人体液占体重的60％体液以细胞膜为界分为：（1）细胞内液（intracellularfluid，ICF）占40％（2）细胞外液（extracellularfluid，ECF）占20％A.血浆5％B.细胞间液（interstitialfluid）15％各部位体液之间受机体生理机制的调节处于动态平衡体液的组成水溶解于其中的物质——电解质、小分子有机物和蛋白质等。电解质：体液中存在的离子，具有维持体液渗透压、保持体内液体正常分布的作用，参与机体重要的生理和生化过程二、水平衡紊乱脱水水肿原因:总体水的变化，或水分布有差异，水摄入和排出不相等，不能维持平衡。水平衡的调节机制1.水平衡的调节中枢下丘脑。2.调节途径通过口渴中枢、抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH）以及肾三大环节完成调控。3.水摄入血浆晶体渗透压升高、血管肾张素Ⅱ增多、生活习惯等刺激下丘脑的渴觉中枢，引起口渴而增加水摄入量；摄入量到一定程度后，渴饱满中枢兴奋，口渴感受消失。4.水的排出主要依赖于ADH、醛固酮和肾脏等。（一）脱水（Dehydration）脱水：由于水摄入过少和/或水丢失过多而引起细胞外液减少。根据血浆钠浓度的变化分为高渗性、等渗性和低渗性脱水三种。临床上常见脱水原因①消化道丢失。如呕吐、腹泻、消化道梗阻等；②肾脏丢失。如尿崩症、肾小管疾病、糖尿病等；③肺脏丢失。如由于呼吸道、神经系统疾病造成的呼吸加快、加深；④皮肤丢失。如高热、剧烈运动大量出汗；⑤烧伤等造成的创面渗出；⑥各种原因造成的水摄入不足。1.高渗性脱水以水丢失为主。原因：进水量不足、高热出汗过多、胃肠道和泌尿道丢失大量低渗液体。结果：（1）使总体水减少。（2）血浆渗透压增高［＞295mOsm/(kg·H2O)］。（3）血浆[Na+]＞150mmol/L或[Cl-]+[HCO3-]＞140mmol/L。临床表现：剧烈口渴、体温上升以及各种神经精神症状（记忆力减退、烦躁、谵妄以至昏迷），同时还有尿量减少，体重明显下降。2.低渗性脱水以电解质丢失为主。原因见左图。表现：(1)血浆渗透压降低，水分由血液经组织间液流向ICF。(2)血容量明显降低、尿钠减少。(3)血浆[Na+]＜130mmol/L[Cl-]+[HCO3-]＜120mmol/L(4)出现眼球凹陷、皮肤干燥及弹性降低、颜面瘦削等脱水貌。3.等渗性脱水原因：主要是细胞外液的丢失，丢失的电解质和水基本平衡，血浆渗透压仍维持在正常水平。烧伤、失血及胃肠液的丢失等，各部分液体之间无明显水的转移。血浆[Na+]：130~150mmol/L[Cl-]+[HCO3-]：120~140mmol/L细胞外液减少，血容量不足，血压下降，外周血液循环障碍。（二）水过多和水中毒水过多（水肿）是水在体内过多潴留的一种病理状态。若过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多则称为水中毒。分类：按照体液晶体渗透压的不同，水肿可分为高渗性（盐中毒）、等渗性和低渗性（水中毒）水肿。水过多和水中毒的原因ADH分泌失调（过多）——某些恶性肿瘤导致的异源性ADH分泌、肺部感染（肺组织合成和释放ADH）和中枢神经病变影响下丘脑-神经垂体功能等。ADH代偿性分泌增多——见于右心衰竭、缩窄性心包炎、肝硬化和肾病综合征等。肾功能障碍引起水排出减少——见于急性肾衰竭少尿期、慢性肾衰竭、急性肾小球肾炎等肾小球滤过量减少而引起的排水困难，而摄入水分未加限制时。1．高渗性水肿原因：高张盐水或高张NaHCO3的大量输入。表现：血浆Na+浓度增高（＞150mmol/L）血浆晶体渗透压增高ICF的水分向ECF转移——引起细胞脱水﹑组织间液和血容量明显增多，出现血压增高﹑颈静脉怒张、心脏负荷增加和四肢浮肿等症状。2．低渗性水肿见于急性和慢性肾功能衰竭。ECF和血容量增加——（1）血Na+被稀释，出现稀释性低钠血症（低于130mmol/L）。（2）血浆晶体渗透压降低，使ECF的水分向ICF转移，各部份渗透压重新平衡，而容量均增大。（3）尿量增多，尿钠减少。严重者因脑细胞水肿致颅内压增高，而出现各种神经精神症状，甚至惊厥、昏迷、死亡。3．等渗性水肿亦称全身性水肿。可原发于心脏、肝、肾等疾病。通过醛固酮和ADH使水、钠排出减少，体内水、钠潴留，ECF增多，但渗透压正常。临床表现——主要为组织间液与血容量增多，血液被稀释。三、电解质平衡及紊乱体液电解质的作用：维持体液渗透压，保持体液正常分布电解质的组成：阳离子:Na+、K+、Ca2+、Mg2+阴离子：Cl-、HCO3-、HPO42-，H2PO4-、SO42-以及乳酸和蛋白质。体液中电解质与水的分布成分（单位）血浆细胞间液细胞内液水（L）3.510.528(TBW=42)Na+（mmol/L）14214512K+（mmol/L）44156Ca2+（mmol/L）52～33Mg2+（mmol/L）21～226痕量物质（mmol/L）1总阳离子（mmol/L）154Cl-（mmol/L）1031144HCO3-（mmol/L）273112蛋白质（mmol/L）1655有机酸（mmol/L）5H2PO4-（mmol/L）2SO42-（mmol/L）1总阴离子（mmol/L）154阴离子间隙（aniongap，AG）ECF中阳离子总数和阴离子总数之差AG=（Na++K+）－（Cl-+HCO3-）AG增加常见于酸性代谢产物增加，主要见于：①氮质血症，磷酸盐和硫酸盐潴留；②乳酸堆积；③酮体堆积。体液的交换血浆与细胞间液:血浆胶体渗透压与静水压之差细胞间液与细胞内液:晶体渗透压血浆中主要渗透物质:Na+、Cl-、葡萄糖和尿素计算mOsm/kg(水)=1.86(Na+[mmol/L])+葡萄糖[mmol/L]+尿素[mmol/L]+99代表血浆中其他渗透物质:K+、Ca2+和蛋白质等参考值:275～300mOsm/kg（水）晶体渗透压（一）钠平衡紊乱Na+功能：保持ECF容量、调节酸碱平衡、维持渗透压和细胞生理功能钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱ECFNa+130mmol/L低钠血症ECFNa+150mmol/L高钠血症低钠血症渗透压不同分为等渗、低渗和高渗性低钠血症：等渗性低钠血症假性：电解质排斥效应低渗性低钠血症（缺失性）和（稀释性）缺失性低钠血症钠丢失多于水丢失肾外丢失：尿钠（10mmol/L）肾性丢失：尿钠（20mmol/L）稀释性低钠血症水过度潴留高渗性低钠血症其他溶质（如糖）增加血浆渗透压等渗低渗高渗假性低钠血症高脂血症高蛋白血症高糖血症甘露醇尿毒症容量状态血容量增加血容量增加血容量增加20102010尿Na+(mmol/L)肾功衰竭充血性心衰肝硬化（腹水）肾病综合征肾丢失：利尿剂肾上腺皮质激素不足代谢性碱中毒非肾丢失：消化液丢失皮肤丢失水过量伴正常、↓or↑Nacl单独Nacl不足脱水伴Nacl不足ADH分泌异常综合征甲状腺功能减退肾上腺素过少尿Na+(mmol/L)高钠血症过度水丢失钠增加过多钠排泌减少渗透压不同分为：低渗性高钠血症等渗性高钠血症高渗性高钠血症高渗性高钠血症等渗性低渗性水过剩伴大量Na+过剩醛固酮增多症Cushing’s综合征高渗液体治疗单独Na+过剩脱水伴或不伴Na+过剩尿Na+可变尿Na+(mmol/L)2010等或低渗性尿高渗性尿(UOSM800)渗透性利尿利尿治疗和摄入水减少肠道或皮肤丢失并摄入水减少UOSM（mOsm/kg）800800中枢性或肾源性尿崩症隐性丢失-肺-皮肤（二）钾平衡紊乱生理功能参与细胞内的正常代谢维持细胞体积、离子、渗透压及酸碱平衡维持神经肌肉的应激性维持心肌的正常功能钾平衡紊乱影响血钾浓度的因素：钾自细胞内移出或进入细胞ECF稀释或浓缩钾总量改变或细胞内外比例改变酸碱平衡紊乱，影响钾细胞内外分布及肾排量变化观察钾平衡时，除血钾外，还应考虑什么因素低钾血症（血清钾3.5mmol/L）引起原因：摄入不足排出增多血浆稀释细胞外钾进入细胞内低血钾神经肌肉症状影响心肌功能高钾血症（血清钾5.5mmol/L）引起原因：输入过多排泄障碍细胞内钾向外转移神经肌肉症状影响心肌功能氯是细胞外液中主要阴离子，血清浓度为96~108mmol/L。机体通过膳食及食盐的形式摄入氯和钠。通常摄入体内NaCl的量大于其需要量。肾脏是氯的主要排出途径。（三）氯平衡紊乱氯在体内的变化基本与钠一致。血清氯水平一般与碳酸氢盐水平呈相反关系。Cl-与HCO3-为细胞外的两个主要阴离子，机体为了重新吸收和再生更多的碳酸氢盐，就必须从尿中排出更多的氯以维持电解质平衡。血气：血液中的气体，包括O2、CO2、N2及空气中其它的气体。主要是指参与物质代谢和气体交换有关的O2、CO2两种气体。血气分析：通过测定血液pH、PO2、PCO2和碳酸氢盐（HCO3-）等几项指标，了解心肺的功能状况，评价患者呼吸、氧化及酸碱平衡状态。四、酸碱平衡及其紊乱（一）血液中的气体和酸碱度大气、血液和组织中的氧分压和二氧化碳分压氧的运输与氧解离曲线（1）氧的运输：HbO2占血液中总O2量的98.5%（化学方式）物理溶解在血浆的O2仅占1.5%（物理方式）（2）血氧饱和度：血液中HbO2的量与Hb总量（包括Hb和HbO2）之比氧的运输与氧解离曲线（3）氧解离曲线（Oxygendissociationcurve）：以血氧饱和度对PO2作图所得的曲线。Hb的氧解离曲线呈S形，具有重要的生理意义。（4）P50：血氧饱和度达到50%时相应的PO2。P50是衡量Hb对O2亲和力大小的一个重要指标。影响氧解离曲线的主要因素（1）H+浓度和PCO2：Bohr效应血液的H+浓度或PCO2增高时，Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；血液的H＋浓度或PCO2降低时，则Hb对O2的亲和力增加，氧解离曲线左移。影响氧解离曲线的主要因素（2）温度温度降低时，Hb与氧结合牢固，氧解离曲线左移；温度升高时，曲线右移，释放氧增加。（3）2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）的影响2，3-DPG与脱氧Hb结合，直接导致Hb构象的变化，降低Hb对氧的亲和力，促进HbO2解离而释放O2。CO2的运输血液中CO2三种存在形式：①物理溶解（8.8%）：溶于水中形成H2CO3②HCO3-（77%）：红细胞内碳酸酐酶（CA）作用下CO2与水结合成H2CO3,再解离成H+和HCO3-③氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOOH）（13%～15%）CO2由肺呼出的变化过程（1）肺部的PCO2低于静脉血PCO2,血浆中物理溶解的CO2首先向肺泡扩散，红细胞内的CO2亦随之向肺泡扩散。（2）肺泡PO2高，O2迅速进入血液与Hb结合而形成HbO2。释放出H+与红细胞内的HCO3-结合成H2CO3，再经碳酸酐酶作用分解为水和CO2，CO2以气体形式通过血浆扩散入肺泡而呼出。CO2由肺呼出的变化过程（3）红细胞内HCO3-不断的减少，血浆中HCO3-进入红细胞内，使其负电荷相对增高，等量Cl-又从红细胞转入血浆，有利于CO2的呼出和O2的摄入。（4）红细胞中以HbNHCOOH形式运输的CO2也在肺中分解为HbNH2及CO2，CO2由肺呼出。血液的酸碱度pH为氢离子浓度的负对数值。血液和细胞外液的氢离子浓度约