2015年免疫学

英文名词：1、免疫原性:指能够刺激机体形成特异性抗体或致敏淋巴细胞的能力2、免疫反应性/抗原性:指抗原分子能与相应免疫应答的产物，在体内或体外发生特异性结合的性能3、抗体的调理作用：指抗体、补体促进吞噬细胞吞噬细菌等颗粒性抗原的作用4、单克隆抗体:单克隆细胞将合成针对一种抗原决定簇的抗体5、抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用:指具有杀伤性的细胞如NK细胞通过其表达的Fc受体识别包被于靶抗原上的抗体Fc段，直接杀死靶细胞6、抗原提呈细胞:指具有摄取、处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的一类细胞7、自身免疫病:指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病8、免疫缺陷病:一组由于免疫系统发育不全或遭受损害所致的免疫功能缺陷引起的疾病9、肿瘤相关抗原:指在肿瘤细胞或正常细胞上存在的抗原分子10、肿瘤特异性抗原:指仅表达于某种肿瘤细胞表面而不存在于正常细胞上的新抗原11、直接识别:移植免疫应答中，受者T细胞直接识别供者抗原提呈细胞(或靶细胞)所提呈的同种异型移植抗原。12、间接识别:移植免疫应答中，受者T细胞识别由受者抗原提呈细胞所提呈的供者同种异型抗原或异种抗原13、沉淀反应:指可溶性抗原与相应抗体在有电解质存在的情况下，按适当比例所形成的可见沉淀物现象14、凝集反应:颗粒性抗原与相应抗体结合，在有电解质存在的条件下，经过一定时间，出现肉眼可见的凝集小块。问答题1、简述免疫球蛋白的基本结构和主要生物学功能。（1)Ig的基本结构：Ig是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接而成的四肽链结构。在重链近N端的1/4或1/5区域或轻链近N端的1/2区域内氨基酸多变，称为可变区（V区)，其余部分称为恒定区（C区)。（2)Ig的生物学功能包括：①与抗原发生特异性结合：在体内表现为抗菌、抗病毒、抗毒素等免疫效应；在体外可出现抗原抗体反应。②激活补体：IgG、IgM类抗体与抗原结合后，可通过经典途径激活补体；聚合的IgA或细菌脂多糖可经旁路途径激活补体。③结合Fc受体：IgG、IgE可通过其Fc段与表面具有Fc受体的细胞结合，发挥调理吞噬、粘附、介导ADCC及超敏反应等。④穿过胎盘：IgG可穿过胎盘进入胎儿体内，对于新生儿抗感染具有重要意义。⑤免疫调节：抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。2、简述补体系统的生物学作用。①参与宿主早期抗感染免疫：溶解细胞、细菌和病毒；调理作用；引起炎症反应。②维持机体内环境稳定：清除免疫复合物；清除凋亡细胞。③参与获得性免疫：补体参与免疫应答的诱导、增殖分化、效应阶段；参与免疫记忆。④补体与其他酶系统相互作用：补体系统与凝血、纤溶、激肽系统间存在着十分密切的相互影响及相互调节关系，其综合效应是介导炎症、超敏反应、休克、DIC等病理过程发生发展的重要机制之一。3、简述T细胞的主要表面分子及其功能。①TCR特异性识别由MHC分子提呈的抗原肽CD3稳定TCR结构，传递活化信号②CD4/CD8增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导.③CD28LFA-2（CD2）提供T细胞活化的第二信号,可与CD58结合，能介导T细胞旁路激活途径，还能介导效应阶段的激活途径④CD40L可表达于部分活化的T细胞表面，可与B细胞表现CD40结合，产生的信号是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件。⑤丝裂原受体与丝裂原结合后，直接使静止状态的T细胞活化增殖转化为淋巴母细胞4、试比较B细胞对TD-Ag初次应答和再次应答抗体产生的特点。(1)初次应答：①机体初次接触抗原后,需经一定的潜伏期血清中才能出现抗体,潜伏期的长短取决于抗原的性质、抗原进入机体的途径、所用的佐剂类型、受体情况等,潜伏期之后为抗体的对数上升期,抗体含量直线上升,然后为持续期,抗体产生和排出相对平衡,最后为下降期；②初次应答最早产生的抗体为IgM,可在几天内达到高峰,然后开始下降,接着才产生IgG,IgG抗体产生的潜伏期比IgM长,如果抗原剂量少,可能仅产生IgM,IgA产生最迟,而且含量少；③初次应答产生的抗体总量较低,维持时间也短,通常以IgM为主,且抗体的平均亲和力较低.?(2)再次应答：①潜伏期显著缩短,约为初次应答潜伏期的一半；②抗体含量大幅度上升,比初次应答多几倍到几十倍,而且维持时间长；③诱发再次应答所需的抗原剂量极小；④再次应答产生的抗体主要为IgG,而IgM很少,抗体的平均亲和力高.如果再次应答间隔的时间越长,机体越倾向于只产生IgG.抗原物质如经消化道和呼吸道等粘膜途径进入机体,可诱导产生分泌型IgA,在粘膜表面发挥免疫效应.5、试述T细胞、B细胞活化的“双信号”。T细胞:TCR-抗原肽MHC分子复合物通过CD3传递第一信号,CD28和APC上的B7结合传递第二信号B细胞:BCR-抗原肽通过lgα和lgβ传递第一信号,CD40/CD40L传递第二信号6、简述CTL杀伤靶细胞的两条主要途径（1)穿孔素/颗粒酶途径穿孔素(perforin)是储存于胞浆颗粒中的细胞毒素，其生物学效应类似于补体激活所形成的膜攻击复合物。其单体插入靶细胞膜，在Ca2+存在下，聚合成内径为16nm的孔道，使水、电解质迅速进入细胞，导致靶细胞崩解。颗粒酶(granzyme)也是一类细胞毒素，属丝氨酸蛋白酶。颗粒酶随CTL脱颗粒而出胞，循穿孔素在靶细胞膜所形成的孔道进入靶细胞，通过激活凋亡相关的酶系统而介导靶细胞凋亡。（2)Fas/FasL途径效应CTL可分泌TNF-α、TNF-β并表达膜FasL，分别与靶细胞表面的TNFR、Fas结合，通过激活胞内Caspase信号转导系统，诱导靶细胞凋亡。7、青霉素引起的过敏性休克或花粉引起的过敏性哮喘属于哪一型超敏反应性疾病？详述其免疫学发生机制。1)发生机制是：青霉素具有抗原表位，本身无免疫原性，但其降解产物青霉唑醛酸或青霉烯酸，与体内组织蛋白共价结合形成青霉唑蛋白或青霉烯酸蛋白后，可刺激机体产生特异性IgE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机体再次接触青霉唑醛酸或青霉烯酸共价结合的蛋白时，即可通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克，甚至死亡。吸入花粉引起的支气管哮喘也属于该类型，机体再次接触花粉后，可引起肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活性物质，支气管平滑肌痉挛，从而发生过敏性哮喘。2)防治方法和原理：①查明变应原，避免与之接触是预防Ⅰ型超敏反应最有效的办法，临床常用皮肤试验进行检测，如青霉素皮试；②脱敏疗法：包括异种免疫血清脱敏疗法和特异性变应原脱敏疗法。抗毒素皮肤试验阳性而又必须使用者，可采用小剂量、短间隔（20～30分钟)多次注射抗毒素血清的方法进行脱敏治疗。其机制试小剂量变应原进入机体与有限数量的致敏靶细胞作用后，释放的生物活性物质少，不足以引起明显临床症状，同时介质作用时间短，无累积效应。因此短时间内小剂量多次注射变应原可使体内致敏靶细胞脱敏，此时，大剂量注射抗毒素血清不会发生过敏反应，但此种脱敏是暂时的。对于以查明而难以避免接触的变应原，如花粉等，可采用小剂量，间隔较长时间，反复多次皮下注射相应变应原的方法进行脱敏治疗。8、应用II型超敏反应发生机制，解释新生儿溶血症？如何预防新生儿溶血症的发生？发生机制:血型为Rh-的母亲由于输血流产或分娩等原因接受红细胞表面RhAg刺激后，可产生RhAb，此类免疫血型Ab为IgG类Ab，可通过胎盘。当体内产生RhAb的母亲妊娠或再次妊娠，且胎儿血型为Rh+时，母体内的RhAb便可通过胎盘进入胎儿体内，与其红细胞结合使之溶解破坏，引起流产或新生儿溶血症预防:①在孕前对准父母进行血型检查②孕期可以定期检查血清中血型抗体9、简述酶联免疫吸附试验（ELISA）双抗体夹心法。本法主要用于检测大分子抗原。现以检测鸡传染性法氏囊病病毒（IBDV）的双夹心抗体ELISA为例介绍本法的操作程序。①加抗体包被→4℃过夜，洗涤三次、抛干②加待检抗原→37℃30分钟，洗涤三次、抛干③加酶标抗体→37℃30分钟，洗涤三次、抛干④加底物液→37℃15分钟，加终止液⑤用ELISA检测仪测定OD值。10、简述补体依赖的细胞毒试验的原理。带有特异抗原的靶细胞（如正常细胞、肿瘤细胞、病毒感染细胞）与相应抗体结合后，在补体的参与下，引起靶细胞膜损伤，导致细胞膜的通透性增加、细胞死亡。染料（例如：伊红-Y、台盼蓝）可通过细胞膜进入细胞内使细胞着色，故可用于指示死细胞或濒死细胞，而活细胞不着色。此即补体依赖性细胞毒试验，利用细胞毒试验可以检查细胞膜抗原，亦可鉴定抗体的特异性。