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***2012年护士定期考核考前培训资料循环系统疾病病人的护理一、循环系统解剖生理循环系统由心脏、血管和调节血液循环的神经体液组成,其功能通过血液循环运输营养物质和代谢产物。1.心脏的解剖:①心腔:即左、右心房和左、右心室。心脏有节律的波动,是血液循环的动力。②心脏的瓣膜:左心房室之间的瓣膜称“二尖瓣”;右心房室之间的瓣膜称“三尖瓣”;还有“主动脉瓣”和“肺动脉瓣”。瓣膜的作用是防止血液逆流。③心室壁肌分3层:内层为心内膜,中层为心肌层,外层为心外膜,即心包的脏层,紧贴于心脏表面,与心包壁层之间形成的间隙称为心包腔,腔内含少量浆液,在心脏收缩和舒张时起润滑作用。2.心脏的传导系统:心脏的传导系统是由有冲动形成和传导功能的特殊心肌细胞构成,包括窦房结、结间束、房室结、房室束、希氏束、左右束支和普肯耶纤维组成。窦房结为正常心脏冲动形成的起搏点,通过三条结间束到房室交界处,而后至左、右束支和普肯耶纤维,维持心脏有节律的搏动。3.心脏的血液供应:心脏的血液供应来源于起自主动脉根部的冠状动脉。4.血管:是循环系统运输血液的管道,包括动脉、静脉和毛细血管。5.血液循环的神经体液因素调节(1)调节血液循环的神经因素:①交感神经兴奋,使心率加快、心肌收缩力加强、周围血管收缩。②副交感神经兴奋,使心率减慢、心肌收缩力减弱、周围血管扩张。(2)调节血液循环的体液因素:①儿茶酚胺、钠、钙、血钾增高,可增加心肌收缩力和加快心率。②乙酰胆碱、镁、血钾降低,可降低心肌收缩力和减慢心率。③肾素血管紧张素醛固酮系统,对调节钠钾平衡、血容量和血压起重要作用。二、心功能不全病人的护理1.慢性心力衰竭(1)病因:①原发性心肌损害。②负荷过重:后负荷(压力负荷)过重,见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压;前负荷(容量负荷)过重,见于二尖瓣、主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、妊娠等。③心室舒张充盈受限,如缩窄性心包炎。(2)发病机制:心室扩张、心肌肥厚、交感神经兴奋性增强、肾素-血管紧***张素系统激活。若仍不能应付机体需要,则造成失代偿出现心力衰竭。(3)诱因:①感染。②心律失常。③过度体力劳累或心理压力过大。④妊娠和分娩。⑤血容量增加。⑥其他:治疗不当(洋地黄用量不足或过量)、风湿活动、合并甲状腺功能亢进、贫血。(4)临床表现:①左心衰竭:肺淤血表现,呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯血(干咳或大量泡沫和血丝痰)、乏力、发绀(中心性发绀)、少尿。肺部啰音、心脏扩大。②右心衰竭:体循环淤血。症状:消化道症状。体征:水肿(身体低垂部位最早出现凹陷性水肿)、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、肝脏肿大、肝压痛、发绀。③全心衰竭:左、右心衰的表现。(5)心功能分级:I级,体力活动不受限。Ⅱ级,体力活动轻度受限,休息时无症状,日常活动引起气急、心悸。Ⅲ级,体力活动明显受限,休息无症状,低于一般活动量时出现上述症状,休息较长时间可缓解。Ⅳ级,体力活动重度受限,休息时亦有心衰症状,体力活动后加重。(6)治疗要点:①减轻心脏负担:休息、限盐(5g/d)、吸氧(2~4L/min)、利尿剂、扩血管药物。②增强心肌收缩力:洋地黄类药物(禁忌有洋地黄中毒或过量、急性心肌梗死24h内、严重房室传导阻滞、梗阻性肥厚型心肌病)、B受体兴奋剂、磷酸二酯酶抑制剂、B受体阻滞剂。2.急性心力衰竭(1)病因:急性广泛前壁心肌梗死、高血压急症、瓣膜穿孔、腱索断裂、严重心律失常、输液过多过快等。(2)临床表现:突发呼吸困难(频率30~40/min)、端坐呼吸、咳嗽、咳大量粉红色泡沫痰、窒息感、极度烦躁不安、两肺布满湿啰音和哮鸣音、心尖部可闻及舒张期奔马律。(3)治疗要点:①体位:坐位,双腿下垂。②吸氧:高流量(6~8L/min)、乙醇(30%~50%)湿化给氧。③镇静(吗啡3~5mg)。④药物:利尿剂(呋塞米)、强心剂(重度二尖瓣狭窄者禁用)、血管扩张剂(硝普钠)、平喘(氨茶碱)、糖皮质激素(地塞米松lO~20mg)。3.心力衰竭病人的护理(1)一般护理:充分休息,高蛋白、高维生素、低热量饮食,限制水、钠摄入,保持大便通畅,吸氧,加强基础护理,控制补液速度。(2)心理护理:加强床旁监护,给与心理支持。(3)观察病情:注意早期心衰的表现、水电解质及酸碱平衡。(4)预防并发症:呼吸道感染、血栓。(5)用药护理(洋地黄类药物毒性反应及处理):***1)常见毒性反应:胃肠道反应:食欲下降、恶心、呕吐等。心血管系统反应:为洋地黄类药物较严重的毒性反应,如心律失常、室早二联律多见,长期房颤使用洋地黄后心律规律,ST段鱼钩样改变应警惕中毒。神经系统反应:头痛、视力模糊、黄绿色视等。2)处理:停洋地黄类药物。停用排钾利尿剂。补充钾盐。纠正心律失常。缓慢心律失常使用阿托品0.5~1.Omg治疗。三、心律失常病人的护理1.窦性心律失常(1)心动过速:100次/min,健康人在吸烟、饮茶、咖啡、体力活动、激动等情况下发生;发热、甲状腺功能亢进、贫血、心力衰竭、休克、应用阿托品。窦性P波规律出现,频率100次/min,P—P间隔O.6秒。一般不需治疗,必要时应用β受体阻滞剂如美托洛尔。(2)心动过缓:60次/min,健康青年人、运动员、睡眠状态;颅内压增高、缺氧、器质性心脏病等。窦性P波规律出现,频率60/min,P-P间隔1秒。一般不需治疗,心率慢有症状时用阿托品、异丙肾上腺素等,症状不能缓解考虑用心脏起搏。2.期前收缩(1)病因:异位起搏点兴奋性增高,分房性、室性、交界区性。(2)临床表现:心悸、漏跳感、乏力。(3)心电图表现:①房性:提早出现P波,形态与窦性P波不同,有不完全代偿间歇。②房室交界性:QRS提前出现,代偿间歇大多完全。③室性:QRS波群提前出现,形态宽大畸形,其前无相关P波,T波与QRS主波方向相反,有完全代偿间歇。(4)治疗要点:对反复发生、呈联律的期前收缩应用抗心律失常药物,如频发房性、交界区性选用维拉帕米、β受体阻滞剂;室性期前收缩用利多卡因、美西律、胺碘酮。3.阵发性心动过速(1)病因:①阵发性室上性心动过速:常见于正常人,或心脏病人。②阵发性室性:多见于器质性心脏病。(2)临床表现:①阵发性室上性:突发突止,心率快而规则。②阵发性室性:呼吸困难、心绞痛、血压下降、晕厥,心率增快,第一心音强弱不一。(3)心电图:①阵发性室上性:连续3次或以上快而规则的房性或交界区性期前收缩,150~250次/min,P波不易辨认。②阵发性室性:连续3次或以上室性期前收缩,QRS波宽大畸形,100~250次/min。***(4)治疗要点:①阵发性室上性:兴奋迷走神经,如刺激眼部、屏气法、按压颈动脉窦;药物,对合并心衰者洋地黄为首选。②阵发性室性:首选利多卡因,药物无效可同步直流电复律,洋地黄中毒引起者不宜电复律。4.扑动和颤动(1)扑动1)病因:心房扑动:心脏病、肺栓塞、慢性心衰。心室扑动:缺血性心脏病、严重缺氧。2)临床表现:心绞痛,颈静脉扑动。3)心电图:房扑:F波,QRS波群形态正常。室扑:正弦波图形,波幅大而规则,频率150~300次/min。(2)颤动1)病因:心房颤动:发生于原有心血管疾病者。心室颤动同心室扑动。2)临床表现:房颤:心室率不快仅有心悸、心前区不适;心室率大于150次/min,发生晕厥、休克。室颤:意识丧失、发绀、抽搐、心音消失、呼吸停止。3)心电图:房颤:P波消失,f波代之,频率350~600次/min,心室率100~160次/min,心室律极不规则,QRS波形态正常。室颤:波形、振幅、频率均极不规则,无法辨认QRS波群、ST段与T波。(3)治疗要点:心房扑动和心房颤动急性期首选电复律。心室率不快,发作时间短无需特殊治疗;心率快发作时间长,用洋地黄、维拉帕米;持续性房颤可用同步电复律或药物复律。室扑和室颤发生后立即非同步直流电除颤,配合胸外按压和人工呼吸,使用复苏和抗心律失常药物。5.房室传导阻滞(1)病因:正常人或运动员可见文氏型传导阻滞,与迷走神经张力增高有关;器质性心脏病,如冠心病、高血压、心肌炎、电解质紊乱、药物中毒等。(2)临床表现:一度无症状;二度I型(文氏型)心悸、心搏脱落感,第一心音强度逐渐减弱;Ⅱ型(莫氏Ⅱ型)第一心音强度恒定;三度取决于心室率的快慢与伴随病变,心率30~50/min。有心悸、头晕,心率20次/min。引起阿-斯综合征。(3)心电图特征:一度:P—R间期0.20s,无QRS波群脱落;二度:文氏型P—R间期逐渐延长,直至QRS波群脱落;莫氏Ⅱ型P—R间期固定,每隔1、2个或3个P波后有QRS波群脱落;三度:心房、心室活动各自独立,P波与QRS波群完全脱离关系,P—P距离和R—R距离各自相等,心室率慢于心房率。6.心律失常病人护理措施(1)一般护理:轻者注意休息,避免感染及劳累,密切观察病情变化;心***功能不全者绝对卧床休息,饮食不宜过饱,保持大便通畅,避免刺激。(2)心理护理。(3)饮食护理。(4)观察病情变化:对可引起猝死危险的心律失常,如频发性、多源性、成联律室性期前收缩,房颤,第二度Ⅱ型房室传导阻滞,阵发性室上性心动过速,室性心动过速,室颤,第三度房室传导阻滞等,密切观察,及时处理。(5)并发症护理:针对呼吸道感染,保持空气流通,注意保暖,长期卧床者翻身、拍背;鼓励长期卧床者床上活动下肢,当肢体远端出现局部肿胀时,提示已发生静脉血栓,及时处理。(6)用药护理:①洋地黄类药物:剂量个体化,观察疗效及反应,随时调整用量;不宜与钙剂、肾上腺素等同用,以免增加毒性;肾功能不全、肝功能障碍者减少用量;观察毒性反应,心率低于60次/min,或节律变化,应停药及时处理;对老年人、肺心病、梗阻性心肌病、高排血量心脏病、房室传导阻滞、低钾血症者慎用或不用。②扩血管药物:开始使用时监测血压变化,避免滴速过快,患者起床或改变体位时嘱其动作缓慢。③利尿剂:间断使用,定期测量体重,记录出入量。排钾利尿剂应与保钾利尿剂同时使用,或补充氯化钾。四、先天性心脏病病人的护理1.病因:主要由遗传和环境因素及其相互作用所致。遗传因素主要包括染色体易位与畸变;环境因素中较为重要的是孕早期宫内感染;此外,孕妇与大量放射线接触,服用抗癌药物,早期饮酒等均可能与发病有关。2.分类:①左向右分流型(潜伏青紫型):常见的有室间隔缺损、房间隔缺损和动脉导管未闭等。②右向左分流型(青紫型):为先天性心脏病中最严重的一组。常见有法洛四联症和大动脉错位。③无分流型(无青紫型):如主动脉缩窄和肺动脉狭窄。3.常见先天性心脏病的特点(1)房间隔缺损1)病理生理:肺循环血量增加→左心房压力右心房压力→分流→右心房、右心室负荷过重而增大,肺循环血量增多,体循环血量减少。2)临床表现:随缺损的大小而不同;缺损小者可无症状,婴儿和儿童期多无症状;缺损大者,表现为气促、乏力和影响生长发育,当患儿哭闹、患肺炎时,可出现暂时性青紫。查体可见体格发育落后,心前区隆起,肺动脉瓣区第三心音增强或亢进。3)并发症:肺炎。4)辅助检查:典型心电图表现为电轴右偏和不完全性右束支传导阻滞;x***线检查可见肺门“舞蹈”征,肺野充血,主动脉影缩小。超声心电图检查可显示缺损的位置和大小。5)治疗原则:①内科治疗:对症治疗,预防并发症的发生。②外科治疗:3~5岁时进行。6)预后:较好。(2)室间隔缺损(最常见)1)病理生理:左右心室之间有一异常通道→血液自左向右分流→肺循环血量增多、体循环血量减少→右心室、左心房增大、左心室增厚。2)临床表现:取决于缺损大小。小型缺损患儿无症状;中型缺损,患儿乏力、气短、发育缓慢,大型缺损,常出现心衰,可出现青紫。3)并发症:支气管肺炎、心衰、肺水肿、亚急性细菌性心内膜炎。4)辅助检查:大型缺损X线检查可见肺门“舞蹈”征;心电图检查可见小型室缺心电图基本正常,中大型缺损者可见左右心室肥大。5)治疗原则:小型室缺不主张外科手术;大中型缺损应及时手术修补。6)预后:小型室缺关闭率高;婴儿期反复感染形成艾森门格综合征为手术禁忌证。(3)动脉导管未闭1)病理生理:动脉导管持续开放→血液自主动脉分流
本文标题:2012年护士定期考核考前培训资料--循环系统疾病病人的护理
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