2010年执业医师实践综合第19讲讲义

临床执业医师实践综合精讲班第19讲讲义心悸第二十二节心悸一、概述心悸是一种自觉心脏跳动的不适感或心慌感。心率加快时感到心脏跳动不适，心率缓慢时感到搏动有力。心悸时，心率可快、可慢、也可有心律失常，心率和心律正常者也可以有心悸。二、病因、发病机制和临床表现在病理情况下，凡能引起心脏搏动增加、心输出量增加、心律失常的心脏内或心脏外因素均可引起心悸。1．心脏搏动增强可分为生理性和病理性。生理性的见于：①健康人在剧烈运动或精神过度紧张时；②饮酒、喝浓茶或咖啡后；③应用某些药物：如肾上腺素、麻黄碱、咖啡因、阿托品、甲状腺片等。病理性的见于：（1）心室肥大：高血压心脏病、主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全引起的左心室肥大，心脏收缩力增强。动脉导管未闭、室间隔缺损回流量增多、增加心脏的负荷，导致心室肥大，也可引起心悸。（2）其他引起心脏搏动增强的疾病：①甲状腺功能亢进，系由于基础代谢与交感兴奋性增高，导致心率加快；②贫血，以急性失血时心悸明显，为了保证机体的供血供氧，通过增快心率，来提高心排出量；③发热，基础代谢率增高，心率加快，心排血量增加，可引起心悸；④VitB1缺乏（脚气病）导致周围小动脉扩张，循环阻力降低，心脏工作量增加，也可出现心悸；⑤低血糖、嗜铬细胞瘤引起肾上腺素释放增多，心率加快，也可发生心悸。2．心律失常心动过速、过缓或其他心律失常时，均可出现心悸。（1）心动过速：各种原因引起的窦性心动过速、阵发性室上性或室性心动过速，均可发生心悸。（2）心动过缓：高度房室传导阻滞（Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞）、窦性心动过缓或病态窦房结综合征，由于心率缓慢，舒张期延长，心室充盈增加，心搏强而有力，引起心悸。（3）其他心律失常：期前收缩、心房扑动或颤动等，由于心脏跳动不规则或有一段间歇，病人感到心悸，甚至有停跳感觉。3．心脏神经症由自主神经功能紊乱所引起，心脏本身并无器质性病变。多见于青年女性，临床表现为心悸、心率加快、心前区或心尖部隐痛，并有疲乏、头晕、失眠、耳鸣、记忆力减退等神经衰弱表现，且在焦虑、情绪激动等情况下更易发生。β－肾上腺素能受体反应亢进综合征也与自主神经功能紊乱有关，出现窦性心动过速，伴有ST段下移和T波平坦倒置，可以行心得安试验予以鉴别诊断。诊断思路三、诊断思路1．病史采集要点（1）发作诱因：发作是否与体力活动或休息有关，如心悸发作于剧烈运动之后或应用阿托品等药物之后，则可能为机体的一种生理反应。（2）发作时间、频率和病程：如心悸呈突发突止，考虑心律失常。此时应详细询问心悸发作时患者的主观感受，有无心跳过快、过慢或不规则的感觉，是否伴有意识障碍以及周围循环障碍等。（3）了解患者有无嗜好浓茶、咖啡、过度吸烟、饮酒史等，这些因素可增强心肌收缩力和加快心率或引发期前收缩。了解患者有无服用药物如阿托品、β阻滞剂等。了解有无器质性心脏病史，有无心律失常史，有无循环系统以外的疾病如甲状腺功能亢进、贫血、发热等。（4）伴随症状①伴心前区疼痛：见于冠心病、心肌炎、心包炎，也可见于神经官能症。②伴发热：见于急性传染病、风湿热、心肌炎、心包炎、感染性心内膜炎等。③伴晕厥或抽搐：见于高度房室传导阻滞、心室颤动、阵发性室性心动过速、病态窦房结综合征等。④伴贫血：见于各种原因引起的急性失血，此时常有出汗、脉搏微弱、血压下降或休克，慢性贫血的心悸在劳累后较明显。⑤伴呼吸困难：见于急性心肌梗塞、心包炎、心肌炎、心力衰竭、重度贫血等。⑥伴消瘦及出汗：见于甲状腺功能亢进。⑦伴失眠、头晕和乏力等神经衰弱症状：见于神经官能征。⑧伴阵发性高血压：见于嗜铬细胞瘤。2．体格检查要点（1）生命体征：血压、体温、心率。（2）皮肤粘膜、面容和眼征：是否存在贫血貌、紫绀、二尖瓣面容、突眼等。（3）颈部：有无颈静脉怒张或颈动脉搏动增强，可见于右心衰竭、心包填塞、主动脉瓣关闭不全；检查甲状腺。（4）心脏体征：有无心界扩大，心率和心律是否正常，心音有无异常，有无心脏杂音。（5）周围血管征：如主动脉瓣关闭不全可有水冲脉、毛细血管搏动征、枪击音等；心包填塞可有矛盾脉。3．辅助检查（1）常规检查：①血常规：判断有无贫血、感染；②血电解质及血糖；③心电图、动态心电图、必要时行心脏电生理检查；④超声心动图。（2）特殊检查：包括甲状腺功能、血儿茶酚胺、肾和肾上腺超声、CT、骨髓穿刺等。4．诊断流程常见病和多发病四、常见病和多发病1．心律失常①早搏是临床上引起心悸最常见的原因。很多病人因早搏引起的心悸来就诊，但检查无病理发现。心脏病人出现早搏的几率更高。心肌梗塞的患者出现多个、多形性的室性早搏应予以警惕。②阵发性室上性心动过速、预激综合征的病人心悸可反复发作，突发突止，心动过速。心率在每分钟200次以上时，可出现心排血量降低而有血压下降、头晕、无力、恶心、呕吐，严重者可发生心绞痛。③初发或阵发性发作房颤的患者心悸较明显，慢性房颤则可无症状。表现为心悸，并有脉搏短绌、心率快、心律绝对不齐。④心动过缓的病人出现心悸，同时有心动过缓，甚至晕厥、休克。2．贫血各种原因的贫血，红细胞在3×1012/L以下，血红蛋白在70g/L以下时，病人常于劳累后或平静时有心悸感。检查见贫血貌、心率增快、心尖与肺动脉瓣区有中等响度收缩期杂音、脉搏有力、脉压增宽，并可有水冲脉、毛细血管搏动等高动力循环的表现。急性失血性贫血，如消化道大出血，除心悸之外，伴有苍白、虚汗、气急、脉搏快而微弱、血压下降，甚至休克。此时提示仍有活动性出血存在。3．甲状腺功能亢进由于基础代谢率增高，同时存在交感神经功能亢进，使心率加快，有时可出现早搏或房颤，患者常诉心悸来就诊。体检可有心尖搏动强，范围大，S1亢进，心动过速，常伴有收缩期杂音。查血液学甲状腺功能、超声、攝碘率等可帮助诊断和治疗。4．低血糖症低血糖时，下丘脑促进一系列神经递质的释放，从而兴奋垂体－肾上腺轴，糖皮质激素和肾上腺髓质的儿茶酚胺分泌增多，出现交感神经兴奋症状。临床上表现为心悸、焦虑、出汗、饥饿感、肌肉颤抖，甚至神志改变、昏迷等。5．休克各种原因导致的低血容量性休克，血压下降，每搏输出量减少，心率代偿性增快，以保证心输出量。病人可有心悸、脉搏细数、脉压差减小。感染性休克，即高动力循环性休克，心率增快，脉搏细数，病人高热、面色苍白、烦躁。习题：1．女，40岁，公交司机。因突发心悸半小时来诊。诉既往有相类似发作，心悸、呼吸困难、头晕，心跳快，持续数分钟至数十分钟不等，可自行停止。查体：170～300次/分，律不齐，Bp85/40mmHg，神志清楚。无其他阳性体征。结合以下ECK，考虑诊断为：BA．室性心动过速B．预激综合征C．房颤D．室上性心动过速E．窦性心动过速甲状腺肿大第二十三节甲状腺肿大一、概述甲状腺肿大是甲状腺疾病常见的体征，一般通过望诊、触诊可以发现。临床上将甲状腺肿大分为三度：不能看出肿大但能触及者为Ⅰ度；能看到并能触及的肿大，但在胸锁乳突肌内侧者为Ⅱ度；超过胸锁乳突肌外缘者为Ⅲ度。甲状腺肿大可以是生理性的，也可以是病理性的；可以是弥漫性的，也可以是结节性的。甲状腺弥漫性肿大一般质地均匀，腺体形态失常，体积增大，重量超过30g，青春期、妊娠时常见，为生理性；甲状腺功能亢进症（甲亢）、单纯性甲状腺肿早期、甲状腺炎时的弥漫性肿大为病理性的。甲状腺结节性肿大称为甲状腺结节，是某个部位的结构出现异常、腺体及滤泡增生、胶体积聚、变硬，进而发生退行性变性、出血、病变处形成大小不一的结节，可为单发或多发性结节。见于甲状腺肿瘤、炎症和碘缺乏。二、病因、发病机制和临床表现1．碘代谢障碍因碘缺乏导致T3、T4合成减少，经垂体－甲状腺轴的反馈调节，TSH分泌增多，刺激甲状腺滤泡增生肿大形成甲状腺肿大，若仍不能代偿则形成甲减。此病有一定的地域性。儿童、青少年可导致痴呆或克汀病。碘过量亦可引起甲状腺肿大，甲状腺炎、甲亢、癌变等；少数高碘者可导致甲减，甲状腺呈弥漫性肿大。2．先天性因素某些酶缺乏时，T3、T4合成障碍，TSH分泌增加致甲状腺肿大或结节形成，多为散发性。甲状腺髓样癌及其相关的多发性内分泌瘤病有家族性发病，与先天性遗传密切相关。3．免疫因素甲状腺自身免疫性疾病有甲状腺功能亢进症（Graves病）、慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本病），是甲状腺肿大的常见原因，具有一定的遗传倾向。Graves病人的血清中存在针对甲状腺细胞的TSH受体的特异性自身抗体，作用与甲状腺细胞使其增生、甲状腺肿大数倍、甲状腺激素合成及分泌增加而形成甲亢。桥本病可能与HLA-B8、HLA-DR3有关，甲状腺细胞被破坏，腺体萎缩、淋巴细胞增生，最终发生甲减。4．环境、药物因素地区性饮食与饮水中缺碘可引起地方性甲状腺肿、克汀病流行，可在食盐中加碘来预防。某些食物中含有硫氰酸盐、氯酸盐及一些药物如硫脲类、锂剂、保泰松等可抑制甲状腺攝碘功能与甲状腺激素的合成而致甲状腺肿大。部分甲状腺癌可能与青少年时期颈部受到放射线意外照射或治疗有关。5．垂体病变垂体瘤的病人可分泌过多的TSH，导致甲状腺肿大和功能亢进。6．基因因素基因突变主要发生在甲状腺癌。甲状腺癌变的过程是多基因参与、多步骤的过程。7．感染因素急性化脓性甲状腺炎多为链球菌和葡萄球菌所致，临床上偶见。亚急性甲状腺炎可能由病毒感染所致，甲状腺肿大可为弥漫性或结节性，伴有局部疼痛和触痛。