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-1-01级生物科学与生物技术专业《细胞生物学》期末试题标准答案及评分要点——2003年7月一、名词解释(每个名词2分,共计30分):1.主动运输(activetransport):逆物质浓度梯度(0.5分);需要载体蛋白(0.5分);消耗细胞代谢能(0.5分);一种穿膜运输(0.5分)。2.细胞凋亡(apoptosis):体内健康细胞(0.5分);受到特定死亡信号的诱发(0.5分);激活了细胞内的自杀程序(0.5分);在有关基因的调控下而发生的程序化细胞死亡(0.5分)。3.细胞外被(cellcoat):动物细胞质膜表面(0.5分);由质膜中糖蛋白和糖脂伸出的寡糖链所形成的一层结构(1分);在细胞识别等方面具有许多重要的生理功能(0.5分)。4.接触抑制(contactinhibition):多细胞生物的正常细胞(0.5分);在体外培养时(0.5分);分散贴壁生长的细胞一旦相互汇合接触(0.5分);即停止移动和生长的现象(0.5分)。5.胚胎干细胞(embryonicstemcells):来自于囊胚期内细胞团中的正常二倍体胚胎细胞(0.5分);具有完整的核型(0.5分);可在体外长期培养(0.5分);多能性干细胞系(0.5分)。6.通用转录因子(generaltranscriptionfactors):真核生物中(0.5分);结合到启动子上的DNA序列结合蛋白(0.5分);与RNA聚合酶一起组装成转录起始复合物(0.5分);与起始基因转录有关(0.5分)。7.自噬溶酶体(autophagiclysosome):初级溶酶体融入自身衰老或多余的细胞器(0.5分);正在进行消化作用的(0.5分);一类次级溶酶体(0.5分);在真核细胞中的成分更新和转化中具有重要作用(0.5分)。8.整联蛋白(integrin):动物细胞质膜中(0.5分);由α和β亚基组成的一大类跨膜糖蛋白(0.5分);是大多数细胞外基质蛋白(如胶原、纤连蛋白、层粘连蛋白等)的受体(0.5分);在细胞外基质(或细胞)与细胞质骨架之间的跨膜连结中具有重要作用(0.5分)。9.动粒(kinetochore):真核细胞中(0.5分);连接在染色体着丝粒一侧的一个盘状蛋白质性结构(0.5分);内连着丝粒、外连纺锤丝微管(0.5分);与染色体连到纺锤体上及染色单体向两极移动有关(0.5分)。10.奢侈基因(luxurygenes):在特定组织或细胞中选择性表达的基因(1分);其特异性表达产物的产生将使该组织或细胞向特定的方向分化(1分)。11.分子伴侣(molecularchaperone):一个蛋白质家族(0.5分);能协助蛋白质的跨膜转运(0.5分);或帮助多肽链进行正确折叠和组装(0.5分);但其自身并不参加最终产物的组成(0.5分)。12.原癌基因(proto-oncogenes):正常细胞基因组中本来就有的(0.5分);其编码产物可促进细胞增殖的一类基因(0.5分);其突变激活可是细胞发生恶性增殖(1分)。13.信号斑(signalpatch):由分散于多肽链不同部位的多个信号序列组成(1分),依赖于蛋白质(如溶酶体酶)的三级结构所形成的斑状信号域(1分)。14.联会复合体(synaptonemalcomplex):在减数分裂的偶线期(0.5分);于两对同源染色体之间(0.5分);由核蛋白质组成的包括2个边侧成分和1个中央成分的扁平发卡状复合结构(0.5分);是同源染色体进行配对和联会的结构基础(0.5分)。15.反式剪接(transsplicing):来源于不同前体mRNA中的外显子(0.5分);经过剪切和拼接(0.5分);形成一个成熟mRNA分子(0.5分);分子间的特殊剪接方式(0.5分)。-2-二、简答题(每小题10分,共计30分)1.泛素依赖性蛋白质降解的对象有哪些?降解的分子机制是什么?(10分)(1)泛素依赖性蛋白质降解的对象:(5分)带有不稳定氨基酸信号的蛋白质:(3分)催化限速反应的一些重要酶类——1分细胞癌基因(如fos和myc)等的产物——1分没有被及时运出的其它部位的蛋白质——1分带有稳定氨基酸信号的蛋白质:(2分)错误折叠的不正常蛋白质——1分变性的不正常蛋白质——1分(2)降解的分子机制:(5分)①泛素化酶复合物所能特异性识别含有降解信号或不正常的待降解蛋白质;——1分②在泛素化酶复合体的催化下,泛素可共价结合到待降解靶蛋白质靠近N-端的裸露Lys残基的氨基基团上,通过一系列重复的生化反应将泛素连接成一个多泛素链;——2分③蛋白质小体特异性识别带有多泛素链的靶蛋白,将其切割成一系列的小片段。——2分2.原癌基因的激活途径有哪些?其各自的分子机制是什么?(10分)(1)原癌基因的激活途径:(3分)基因突变——1分基因扩增——1分染色体重排——1分(2)分子机制:(7分)基因突变:(3分)点突变:其编码产物的性质改变,引起细胞恶性增殖(癌变)——1.5分插入突变:其编码产物的性质改变,引起细胞恶性增殖(癌变)——1.5分基因扩增:原癌基因拷贝数大量增加,使其编码产物合成过度,引起细胞恶性增殖(癌变)——2分染色体重排:其编码产物的性质改变或数量增加,引起细胞恶性增殖(癌变)——2分3.溶酶体酶在Golgi复合体中被准确分拣的过程及其分子机制是什么?(10分)(1)在Golgi复合体顺面潴泡中的GlcNAc磷酸转移酶可特异性识别带有信号斑的溶酶体酶;——2分(2)磷酸转移酶催化寡糖链上的甘露糖残基发生磷酸化形成了甘露糖-6-磷酸(M6P);——3分(3)Golgi复合体反面潴泡和管网膜上的M6P受体与M6P特异性结合,便可把溶酶体酶从其它蛋白中分拣出来,经浓缩后以出芽的方式被包装成有被小泡;——3分(4)有被小泡与内体融合,在酸性环境下,M6P受体与M6P分离,重新返回到Golgi复合体反面,再去参与其它溶酶体酶的分拣及溶酶体的形成;——1分(5)在溶酶体中,溶酶体酶的M6P脱磷酸化。——1分-3-三、论述题(每小题20分,共计40分;第1和2小题需任选一题,第3小题必做)1.请叙述细胞内溶酶体酶的合成、加工与分拣过程。(20分)(1)多肽链合成的起始:细胞质基质中(1分),在起始因子协助下(0.5分),mRNA、核糖体小亚单位与Met-tRNA形成翻译起始复合物(0.5分);——2分(2)多肽链合成的延伸:在延伸因子协助下(0.5分),新肽键形成,肽链延长(0.5分);——1分(3)肽链延长至一定长度(~50-70个氨基酸),暴露出由15~30个疏水性氨基酸(0.5分)组成的N-端信号肽(0.5分);——1分(4)细胞质基质中的信号识别颗粒(SRP)(0.5分),靠特异性结合位点分别与信号肽和核糖体A位结合(0.5分),肽链合成暂停(0.5分),并牵引核糖体移向RER(0.5分);——2分(5)RER膜上的SRP受体特异性结合SRP(0.5分),将核糖体定位至RER膜上(0.5分);——1分(6)RER膜上的核糖体受体特异性结合核糖体(0.5分),将核糖体固定在RER膜上(0.5分);——1分(7)信号识别颗粒从信号肽、核糖体A位和SRP受体释放出来,参与再循环利用(0.5分),核糖体重新开始肽链合成(0.5分);——1分(8)信号肽引发RER膜上的蛋白质通道开放,插入至一通道中(0.5分),使新生肽链边合成边经另一通道穿膜进入内质网腔(0.5分);——1分(9)糖基化修饰:预先合成好的寡糖链经焦磷酸键连在跨膜的磷酸多萜醇上(0.5分);一旦出现Asn时,便可利用焦磷酸键的能量将寡糖链一次性转移至Asn的-NH2上,形成N-连接寡糖链(核心区与末端区)(0.5分);——1分(10)遇到终止密码子后,在释放因子的协助下,肽链合成结束(0.5分),核糖体解离成大、小亚单位,从RER膜脱离至细胞质基质中(0.5分);——1分(11)信号肽被RER腔的信号肽酶切除(0.5分),新生肽链游离于RER腔中(0.5分);——1分(12)新生蛋白以膜泡(有被小泡)形式被运往Golgi复合体;——1分(13)在Golgi复合体上继续进行糖基化修饰,切去末端区(0.5分),由顺面至反面依次在核心区寡糖链上逐个添加新的糖基,最末一个一般是唾液酸(0.5分);某些溶酶体酶还会发生乙酰化或羟基化等加工修饰(0.5分)——1.5分(14)Golgi复合体的顺面潴泡中GlcNAc磷酸转移酶可特异性识别溶酶体酶的信号斑(0.5分),并催化其寡糖链上的甘露糖残基发生磷酸化形成了甘露糖-6-磷酸(M6P)(0.5分);——1分(15)Golgi复合体反面潴泡和网膜上的M6P受体与M6P特异性结合(0.5分),便可把溶酶体酶从其它蛋白中分拣出来(0.5分),局部浓缩后以出芽方式被包装成有被小泡(0.5分);——1.5分(16)有被小泡与内体融合,在酸性环境下,M6P受体与M6P分离(0.5分),重新返回到高尔基复合体反面,再去参与其它溶酶体酶的分拣及溶酶体的形成(0.5分);——1分(17)载有溶酶体酶的膜泡与溶酶体融合,溶酶体酶进入溶酶体中(0.5分),M6P去磷酸化(0.5分)——1分-4-2.请叙述细胞内类囊体膜蛋白的合成、加工与分拣过程。(20分)(1)多肽链合成的起始:细胞质基质中(1分),在起始因子协助下(1分),mRNA、核糖体小亚单位与Met-tRNA形成翻译起始复合物(1分);——3分(2)多肽链合成的延伸:在延伸因子协助下(1分),新肽键形成,肽链延长(1分);——2分(3)某些类囊体膜蛋白将要发生乙酰化或羟基化等加工修饰;——1分(4)类囊体膜蛋白在N-端依次带有叶绿体基质信号(1分)和类囊体信号(1分);——2分(5)遇到终止密码子后(0.5分),在释放因子的协助下,肽链合成结束(0.5分),核糖体解离成大、小亚单位(0.5分),游离至细胞质基质中(0.5分);——2分(6)新生类囊体膜蛋白在叶绿体基质信号的引导下被特异性地运往叶绿体;——1分(7)在叶绿体外膜上有叶绿体基质信号的跨膜受体,可特异性结合类囊体膜蛋白;——2分(8)叶绿体上临时出现内外膜接触点(0.5分),在hsp70的协助下(0.5分),类囊体膜蛋白以线性构象(0.5分)经接触点处的蛋白质通道转运至叶绿体基质中(0.5分);——2分(9)进入叶绿体基质中的类囊体膜蛋白,其基质信号被切除,暴露出类囊体信号;——1分(10)在类囊体信号的指导下,类囊体膜蛋白经特异性蛋白质通道穿膜进入类囊体腔;——2分(11)进入类囊体腔的类囊体膜蛋白的类囊体信号仍然插在类囊体膜中(1分),并不被切除,从而使该蛋白质成为类囊体膜的整合蛋白(1分);——2分[或答:类囊体膜蛋白在类囊体信号后还有停止转运信号,从而成为类囊体膜整合蛋白(1分),类囊体信号被切除(1分);——2分]-5-3.细胞核和细胞质在细胞分化中各有什么作用?二者如何相互配合来完成对细胞分化的调控作用?(20分)(1)细胞核在细胞分化中的作用:(6分)①细胞核决定细胞的基因型,进而决定细胞的表型,是细胞发生分化的物质基础;——2分②基因的差别表达是细胞分化的本质,持家基因、奢侈基因,基因差别表达对细胞分化方向的影响主要表现在奢侈基因的差别表达上;——2分③基因差别表达的调控水平主要在转录、转录后、翻译和翻译后水平上;——2分(2)细胞质在细胞分化中的作用:(6分)①细胞质能影响核基因的表达模式,决定基因的差别表达;——2分②细胞质中影响基因差别表达的物质基础是决定子,决定子为蛋白质和RNA性质的物质,不同性质的决定子影响细胞向不同的方向分化;——2分③决定子的调控激活方式主要有隐蔽mRNA的利用、无帽信息的修饰、封存信息的利用和翻译效率的改变等;——2分(3)细胞核和细胞质的相互配合方式:(8分)①细胞核和细胞质的关系问题(核质关系)本质上就是基因组与蛋白质组的相互关系问题;——2分②胞质中的细胞质因子影响基因组的表达模式,使基因发生差别表达,产生特异性功能蛋白质组;——1分③所产生特异性功能蛋白质组
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