BPPV-CPPV良性位置性眩晕课件

BPPV还是CPPV？--兼论眩晕诊治的思维方法BPPV良性发作性位置性眩晕BPPV（BenignParoxysmalPositionalVertigo）：先由Baramy于1921年描述，后由Dix和Hallpike于1952年进一步详述。临床常见疾病。美国发病率：每年以眩晕为就诊原因的五、六百万人中，17-42%诊为BPPV。耳石复位：85%病人可全愈或极大改善。BPPV诊治得以广泛普及。BPPV主要症状Dix-HallpikeTest兴奋抑制前垂直半规管同侧上直肌对侧下斜肌同侧下直肌对侧上斜肌后垂直半规管同侧上斜肌对侧下直肌同侧下斜肌对侧上直肌水平半规管同侧内直肌对侧外直肌同侧外直肌对侧内直肌BPPV变位实验诱发的眼震眼震性质由半规管支配的眼肌决定：眼震方向下旋眼震上旋眼震水平眼震BPPV旋转性眼震成分•半规管的空间结构•与矢状面的角度41o56o眼震旋转成分的多少与半规管-矢状面角度的大小有关。AC的旋转成分通常少于PC的旋转成分。PC_BPPV:上旋眼震BPPV耳石复位治疗85%的病人经耳石复位治疗可全愈或极大改善。BPPV诊治得以广泛普及。CPPV中枢性发作性位置性眩晕临床实践中，人们发现另一种发作性位置性眩晕，源自中枢，虽不如BPPV发病率高，但其发作性、位置性、临床表现以及变位试验的特点，与BPPV很相似。极易误诊，造成一些严重后果。CPPV（CentralParoxysmalPositionalVertigo）：首先由Riesco-Macllure于1957年描述，后被更多人认识（Watsonetal.1981；Cawthorne&Hinchcliffe1961；Barber1984；Brandt1990；Kattachetal.1984）。近10年来，由于误诊为BPPV而进行耳石复位的报道，引起了更多注意。CPPV是一组中枢源性的发作性位置性眩晕，常见病变部位：（1）四脑室背外侧部（Brandt1991;Hosomietal.2008）；（2）小脑背侧蚓部（Gregoriusetal.1976；Kattachetal.1984；Shoman&Longridge2007;Sakataetal.1987;1991）；（3）小脑小结叶和舌叶（Buttneretal.1999）。CPPV变位试验中诱发症状的临床特征特征BPPVCPPV潜伏期1-15秒（水平半规管可能稍短）0-5秒持续时间5-60秒，大多1分钟5-60秒（90秒有中枢可能）眼震轴向或方向符合所刺激半规管轴向/方面垂直半规管：旋转性垂直眼震水平半规管：水平性眼震不符合所刺激半规管轴向-方向纯垂直性或纯旋转性眼震眩晕典型，大多在眼震消失后停止典型，不一定与眼震同步消失恶心呕吐单次检测少见，重复后可出现单次检测出现频率高疲劳性易疲劳，水平半规管可能例外可能易疲劳，但大多疲劳性差虽有可资鉴别之处，但在位置性眩晕和位置性眼震的特征方面有较多重叠性，鉴别诊断困难，常称之为假性BPPV.BPPV?orCPPV?三、BPPV与CPPV鉴别诊断二、BPPV同时合并其它疾病一、类似BPPV的CPPV疾病2、脑血管病1、脑肿瘤类似BPPV的CPPV疾病①小脑肿瘤②听神经瘤或桥小脑角肿瘤①四脑室背外侧梗塞②小脑少量出血③椎基底动脉系统一过性缺血发作（VA-TIA）3、其他疾病一、类似BPPV的CPPV一、类似BPPV的CPPV疾病1、脑肿瘤：大多为缓慢持续性进展，与BPPV病程完全不同。但有些肿瘤却可以BPPV类似的形式发病。主要有以下两种：①小脑肿瘤多见于:小脑蚓部;小脑小结叶舌叶;四脑室背外侧.脑肿瘤②听神经瘤或桥小脑角肿瘤：累及脑干的常见肿瘤病史：早晨起床时，眩晕急性发作，天旋地转，持续10秒钟。后多次反复发作。每次大约数秒，多始于体位改变，尤为在床上翻转，转向左侧时，从床上起来或较快俯身时。随发作次数，症状加重时会有呕吐。查体：Dix-Hallpike阳性，头向左转时，持续短暂数秒，重复时产生疲劳性。诊断：BPPV。给予耳石复位治疗，但治效不佳。病程：随后6个月中，病情加重，发作时眩晕严重，以致不能站稳。三周前发现右手笨拙，共济失调.案例1：男，27岁。主诉：间歇性发作性位置性眩晕7个月CT:后颅凹中线小脑肿瘤，侵及脑干，手术：小脑蚓部星形细胞瘤。术后四年良好，未再发BPPV.案例2：女，40岁。主诉：位置性眩晕发作一年。病史：眩晕发作时，伴有天旋地转的感觉和恶心。大约持续数秒至数分钟。发作与体位改变有关，尤在仰卧位或翻转时。右耳有饱胀和耳鸣，感觉听力下降和失衡感。查体：Dix-Hallpike:阳性，头转向右侧，出现逆时针旋转性眼震，重复多次后发生疲劳，电测听正常。诊断：BPPV。耳石复位治疗，治疗后6天内症状无任何好转。病程：6天后进行MRI扫描，发现右侧桥小脑角部位3.0X3.2cm大小高密度肿块。手术证实右侧桥小脑角脑膜瘤，病人手术后一年良好。未再犯BPPV.类似BPPV的脑肿瘤报告：桥小脑角胶质瘤（Beynon等人，2000报告）：呈典型BPPV表现，Dix-Hallpike阳性。平卧位改变位置时，出现下向眼震（DBN），因此而得以及时诊断。四脑室附近肿瘤（Watson等人，1981报告）：可呈典型BPPV表现。可能与前庭核位于四脑室底部有关。小脑绒球小结叶肿瘤（Malecki等人，1965报告）：也可引发典型的BPPV表现。一、类似BPPV的CPPV疾病2、脑血管病：脑血管病通常发病急骤，后循环血管病常有眩晕发作，一过性缺血发作、出血、缺血性卒中（Hosomietal.2008）均可有类似BPPV的发作性位置性眩晕的表现。大量文献报告小脑脑干（小脑小结叶）梗死引发CPPV。与前庭小脑和小脑前核传导纤维（前庭与小脑之间的回路）受损有关（Brandt1991）。文献报告，少量小脑出血，特别是小脑蚓部出血，可以单纯眩晕发作及位置性眼震为表现形式。近年来临床有大量以单独发作的眩晕作为特征的VA-TIA，称其为血管源性单纯孤立眩晕发作。②小脑少量出血③椎基底动脉系统一过性缺血发作（VA-TIA）①四脑室背外侧梗死案例3:男，75岁。主诉：反复发作性位置性眩晕。病史：发作时有旋转感，与体位改变有关，大多数由平卧位起来时，持续数秒。查体：无明显异常，无小脑共济失调。无自发性或凝视性眼震。于仰卧位将头转向左侧时，出现眩晕，仅左向（逆时钟）纯旋转性眼震，眼震在这位置持续约1分钟，但在其后两次重复时出现疲劳。治疗：按BPPV给予耳石复位治疗（Epley手法），但治疗不成功，无缓解。病程：MRI显示四脑室背外侧急性梗死灶。但后循环MRA无明显异常。类似BPPV的小脑少量出血报告：Johkura(2007)报告了8例由于小脑出血造成的CPPV。其中4例误诊为BPPV。8例的一些共同特点：（1）病人以单纯的眩晕发作症状以及位置性眼震为主要表现，而没有其它脑干小脑体征。（2）7例在仰卧位头转向右侧时，出现背地向位置性眼震，在头翻转至对侧时出现地向性眼震，很像水平半规管的BPPV，（3）1例在Dix-Hallpike实验时出现旋转性垂直眼震，很像后半规管的BPPV，后来经CT证实为小脑少量出血病灶。病例4：女，63岁。主诉：反复发作性位置性眩晕5月。病史：眩晕发作与体位有关，多为躺下时或做起来时。之后逐渐发展到头向右转时也引起发作性眩晕，大约持续一分钟。查体：电测听发现非对称听力减退，但认为仍在正常范围。5月前感到颈部有些发紧僵直诊断：BPPV。转给康复师进行耳石复位治疗。病程：康复师在评估病人时发现：病人有高血压高血脂病史，向右转颈时眩晕发作持续1分钟，同时有视觉症状，持续约半小时，偶有右额-枕部头痛。康复师查体发现：BP130/70，主动颈部转动不受限，在正常转动范围。进一步做椎动脉筛查检测。椎动脉筛查检测：当把颈椎被动置于后伸位置时，出现眩晕症状，直到恢复正中位，持续大约60秒。重复时，症状相同，伴视觉症状（Asavasoponetal.2005）。结果：康复师将病人转回其就诊医生做进一步检查。MRI正常。MRA发现左侧颈内动脉近端90%狭窄，而行手术治疗。案例5：男，69岁。主诉：反复头晕发作2月。病史：轻度发作大约持续30-60秒，为非特异性头晕及平衡不稳，有时伴偏斜性复视。严重发作时平衡不稳加重，恶心，严重的弥散性头痛，偶有手发麻。发作逐渐趋严重，达到每天发作4次。MRI（-）、MRA、Doppler正常，椎动脉颅外段正常。病程：由于发作频繁，持续不断，做了脑血管造影。发现在PICA远端的椎动脉部分高度狭窄，左侧更显著。基底动脉在AICA分支水平的近端也有明显狭窄。治疗：按血管病给予heparin和warfarin治疗，在随后的两年内无症状，没有再发作。类似BPPV的后循环缺血发作的报告：单纯孤立的眩晕发作或单纯的位置性眩晕可以是VA-TIA或无体征卒中的唯一症状（Fifeetal.1994；Moubayed&Saliba2009）。Baloh等人（1987）报告了240例BPPV，其中约5%为VA-TIA。病因不明的孤立性单纯眩晕：脑血管病风险因素超过3个以上的孤立性单纯眩晕，即使没有脑干和小脑体征，也应该按后循环缺血给予相应处理（Moubayed&Saliba2009）。TIA频繁发作且服用阿司匹林治疗无缓解者，对疑似血管源性眩晕且伴有≥3个风险因素者，对48h后症状无缓解的急性眩晕综合征者，应及时进行影像学检查。未经治疗的TIA患者，发生卒中的几率高于治疗过的患者.类似BPPV的其他CPPV疾病可以类似BPPV为表现形式的CPPV疾病，有如下报告：颅底畸形，椎动脉压迫综合征，第八颅神经压迫综合征，小脑变性，尤其是发作性家族性共济失调，多发性硬化（MS）眩晕、头痛行走不稳，偏向左侧垂直性眼震MRI显示：小脑蚓部下垂进入枕大孔，超过正常水平ChiariMalformation1、脑血管病5．偏头痛性眩晕（MV）4、多发性硬化（MS）3.前庭神经元炎2、脑肿瘤BPPV同时合并其它疾病文献报告，BPPV常与其他疾病同时伴发。不但同时伴发CPPV，也可同时伴发其他外周性疾患。这类BPPV单靠耳石复位治疗是不能完全康复的，需同时及时诊断治疗其他原发疾病。几种常见的情况：二、BPPV同时合并其它疾病案例6：女，79岁。主诉：间断性头晕1年，加重1月。病史：一年前有3次眩晕发作，天旋地转。在其他医院眩晕门诊，变位试验阳性，诊断为水平半规管BPPV，经水平半规管耳石复位治疗，症状消失。3月前再次出现发作性眩晕，近一月来加重，轻时头重脚轻，重时天旋地转，发作持续数分钟或数小时不等。查体：右侧凝视时，出现水平眼震，持续数秒钟，不到1分钟。Hallpike和Supineroll均阴性，轻度眼偏斜征，Romberg可疑阳性。CTA:双颈内动脉虹吸部点状钙化斑。TCD:椎动脉-基底动脉近端血流速度偏慢。MRI多发性腔隙性梗塞。诊断：缺血性脑血管病，多发性腔隙性梗塞，伴BPPV。治疗：经血管病治疗及前庭康复，无头晕不适，恢复良好。同时合并脑血管病的BPPV1.BPPV合并脑血管病BPPV分原发性和继发性。创伤，感染，血液循环障碍造成的迷路组织缺血坏死可能都是导致耳石脱落，引起BPPV发病的原因。迷路梗塞常在VA-TIA反复发作，累及内听动脉而形成，致使迷路缺血坏死，纤维化及退性变。这类病人在急性期之后的恢复过程中，常出现典型的BPPV式位置性眩晕发作，达数月或数年不等（Balohetal.1987）。这种位置性眩晕，源自椭圆囊囊斑的缺血性坏死，导致耳石脱落后释放，进入后半规管的长臂中（Baloh1995）。内听动脉缺血性发作或迷路梗塞，可能为局限性，仅限于内听动脉。很多时候缺血并不仅限于内听动脉，常累及椎基底动脉系统其他分支，迷路缺血或梗塞仅是椎基底动脉梗塞的前兆或预警（Kimetal.2009）。BPPV同时伴有脑血管病并不奇怪：BPPV和CPPV可能是后循环缺血同一个病源，分别在外周和中枢的两个不同表现，本质来自一个疾病。案例7：女，46岁。主诉：