99呼吸衰竭

(respiratoryfailure)病理生理学教研室张春燕P219-230目录概述病因和发病机制代谢功能变化防治的病理生理基础呼吸衰竭ARDS内呼吸外呼吸气体运输概念呼吸衰竭(respiratoryfailure)是指由于外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低，伴或不伴有PaCO2增高的病理过程。(一)血气指标诊断指标PaO28kPa(60mmHg)PaCO26.67kPa(50mmHg)呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)诊断指标(二)呼衰指数(respiratoryfailureindex,RFI)FiO220%时诊断呼吸衰竭的指标反映外呼吸效率RFI≤300呼吸衰竭RFI=FiO2(吸入气氧浓度)PaO2(动脉血氧分压)分类根据血气变化特点无Ⅰ型(低氧血症型)PaCO2↑有Ⅱ型(高碳酸血症型)根据发病的速度和进程：急性/慢性根据发病环节：通气性(Ⅱ)/换气性(Ⅰ)根据原发病变的部位：中枢性/外周性一、肺通气功能障碍第一节原因和发病机制二、肺换气功能障碍1.呼吸肌收缩功能障碍2.调控呼吸肌的神经系统病变3.肺顺应性降低4.胸廓顺应性降低5.胸腔积液和气胸动力↓阻力↑(一)限制性通气不足：肺泡扩张受限一、肺通气功能障碍(二)阻塞性通气不足：气道阻力增加影响因素：气道的内径、长度和形态，气流速度和形式等。气道阻力与气道口径的关系：R∝1/r4气道阻力增加常见于：管壁痉挛、肿胀或纤维化管腔阻塞肺组织弹性降低1.中央性气道阻塞：气管分叉以上胸外：吸气性呼吸困难(三凹征)胸内：呼气性呼吸困难三凹征锁骨上窝胸骨上窝肋间隙大气压胸内压气道内压2.外周性气道阻塞：内径2mm的细支气管慢性阻塞性肺疾患(COPD):指由慢性支气管炎、肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称慢阻肺。表现为呼气性呼吸困难COPD用力呼气时等压点上移→小气道闭合02520+353520202030正常人020+3525202020肺气肿慢性支气管炎0+3535202020202020102010151015(三)通气障碍时的血气变化肺泡有效通气不足→PAO2↓，PACO2↑→PaO2↓，PaCO2↑(Ⅱ型)PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系，其比值相当于呼吸商(R)。PaCO2是反映总肺泡通气量的最佳指标：PaCO2=PACO2=0.863×VA(每分肺泡通气量)VCO2(每分钟产生的CO2量)二、肺换气功能障碍(一)弥散障碍(二)肺泡通气/血流失调(三)解剖分流增加(1)肺泡膜面积减少(2)肺泡膜厚度增加(3)弥散时间缩短(一)弥散障碍1.原因:2.血气变化：PaO2↓PaCO2正常or↓(Ⅰ型)(二)肺泡通气与血流比例失调VA/Q≈0.8部分肺泡通气↓正常通气障碍:COPD肺水肿肺纤维化1.部分肺泡通气不足部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，VA/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化就掺入动脉血内，称功能性分流(静脉血掺杂)。部分肺泡通气不足时的血气变化病肺健肺混合血PaO2↓↓↑↑↓CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓N\↓\↑(取决于总肺泡通气量)CaCO2部分肺泡血流减少而通气良好，VA/Q显著大于正常，肺泡通气不能充分利用，称死腔样通气。2.部分肺泡血流不足肺动脉栓塞肺动脉炎肺血管收缩肺毛细血管床破坏部分肺泡血流不足时的血气变化病肺健肺混合血PaO2↑↑↓↓↓CaO2↑↓↓↓PaCO2↓↓↑↑N\↓\↑(取决于总肺泡通气量)CaCO2(三)解剖分流增加支气管静脉肺动脉肺静脉(动脉血)(静脉血)支气管扩张伴支气管血管扩张肺内动-静脉短路(休克、创伤)肺不张、肺实变真性分流病肺健肺功能性分流PaO2↑明显解剖分流PaO2↑不明显吸入纯氧15min功能性分流和真性分流的鉴别第二节呼吸衰竭时机体的功能代谢变化一、酸碱平衡及电解质紊乱1.代酸(Ⅰ\Ⅱ型)血K+↑血Cl－↑2.呼酸(Ⅱ型)血K+↑血Cl－↓3.呼碱(Ⅰ型)血K+↓血Cl－↑4.混合性Ⅰ型—代酸+呼碱Ⅱ型—代酸+呼酸二、呼吸系统变化(一)原发疾病引起的变化(二)血气变化引起的改变(三)长时间呼吸运动增强可导致呼吸肌疲劳PaO2↓60＋－30PaCO2↑5080－＋延髓三、循环系统变化(一)总体效应一定程度的PaO2↓和PaCO2↑→⊕心血管中枢严重缺氧和CO2潴留→抑制心血管中枢和心脏活动，扩血管→BP↓，心律失常等(二)肺源性心脏病呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病(肺心病)。1.缺氧/CO2潴留→H+↑→肺小A痉挛2.长期痉挛、缺氧→肺血管重组3.长期缺氧→RBC↑,血流阻力↑4.肺血管器质性损害5.缺氧/酸中毒/电解质紊乱→心肌舒缩功能↓6.呼吸困难时胸内压的异常改变影响心脏舒缩功能右心后负荷过重肺动脉压升高肺心病的发生机制：四、中枢神经系统变化(一)缺氧对CNS的影响(二)二氧化碳麻醉：PaCO2超过80mmHg时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制、昏迷等。(三)肺性脑病：呼吸衰竭引起的脑功能障碍。发生机制：缺氧&高碳酸血症&酸中毒脑功能障碍(肺性脑病)对脑血管的作用对脑细胞的作用脑血管扩张通透性增加脑间质水肿颅内压升高VEC受损血管内凝血神经细胞内酸中毒细胞膜受损溶酶体酶释放γ-氨基丁酸↑ATP↓离子泵失灵脑细胞水肿膜电位↓神经递质合成↓五、肾功能变化六、胃肠变化缺氧、CO2潴留→交感⊕→肾血管收缩、血流量↓→功能性ARF严重缺氧→血管收缩→黏膜屏障作用↓CO2潴留→胃酸分泌↑→黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡防止和祛除病因改善肺通气—降低PaCO2吸氧—提高PaO2纠正缺氧Ⅰ:较高浓度(30~50%)→PaO2﹥60mmHgⅡ:低浓度(30%)低流量→PaO2↑50~60mmHg预防处理并发症第三节防治的病理生理基础急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)一、概述(一)概念:ARDS是由急性肺损伤(Acutelunginjury,ALI)引起的急性呼吸衰竭。(二)临床表现特点:进行性呼吸困难，顽固性低氧血症(三)历史……→成人呼吸窘迫综合征(adultrespiratorydistresssyndrome,ARDS)→急性呼吸窘迫综合征(acute……,ARDS)(四)ALI的病理改变肺湿而重暗红色似肝样充血、出血、微血栓形成，肺水肿、肺不张伴透明膜形成等。“白肺”二、急性肺损伤的原因(一)吸入性因素(二)物理因素(三)生物因素(四)全身性病理过程(五)某些治疗措施三、急性肺损伤的发生机制中心环节：肺泡-毛细血管膜损伤，通透性增高(一)直接损伤：某些原始病因(二)间接损伤：1.中性粒细胞在肺内粘附聚集释放(主要)活性氧，溶酶体酶→损伤肺泡膜促凝物质(TF)→微血栓形成脂类(前列腺素类PGs、白三烯类LTs)→肺血管收缩、通透性↑，支气管痉挛肽类物质(ILs、TNF)→趋化PMN2.VEC受损，血小板粘附聚集释放(TXA2)→肺内出血、微血栓→肺血管收缩、通透性↑3.全身炎症反应综合征→加重肺泡膜损伤，甚至导致MODS4.表面活性物质↓→肺不张、肺水肿低氧血症死腔样通气肺内分流弥散障碍肺泡-毛细血管膜损伤肺血管收缩\栓塞支气管痉挛\阻塞肺不张肺水肿透明膜形成四、急性肺损伤引起呼衰的机制五、ARDS的血气变化呼吸窘迫，PaO2↓和PaCO2↓(Ⅰ型)重度ARDS:总肺泡通气量↓(Ⅱ型)SARS病毒Question☻呼吸衰竭的概念和诊断指标？☻呼吸衰竭的发病机制。☻肺泡通气与血流比例失调的表现形式、原因及其血气变化。☻肺心病的概念和发生机制。☻肺性脑病的概念及发生机制。☻呼吸衰竭患者吸氧的原则是什么？☻ARDS的概念、机制、血气变化特点。预习肝性脑病13551668784QQ:369912139