黄斑病变山东

视网膜病（二）黄斑病变视网膜变性眼科激光治疗黄斑病变（maculardisease）眼底黄斑区解剖复习黄斑区含有两层以上的神经节细胞该处神经组织富含叶黄醇，故显黄色黄斑区的色素上皮较高，呈柱状，富含色素临床黄斑界限黄斑区指颞侧上下血管弓内5.5mm范围内中央凹（fovea）指黄斑向后凹陷的直径1500um圆形区域（1DD）中央凹底部称中央小凹，只有感光细胞（视锥）和Muller细胞，毛细血管停止在它的周围，形成500um的无毛细血管区（约1/3DD）黄斑区的脉络膜厚度450-550um，而周边部100-150um,因此黄斑区胶体渗透压高脉络膜血管分三层，由外到内依次为大血管层、中血管层、毛细血管层毛细血管管腔大，无屏障功能黄斑部脉络膜血液流量大，流速快脉络膜富含色素细胞中心性浆液性脉络膜视网膜病变年龄相关性黄斑变性近视性黄斑变性黄斑囊样水肿黄斑裂孔Stargardt病黄斑视网膜前膜中心性浆液性脉络膜视网膜病变（centralserouschorioretinopathy）后极部类圆形区视网膜下透明液体积聚。好发于中青年，男性多于女性。本病为自限性疾病，预后良好，但可复发。病因、发病机制原因不明儿茶酚胺浓度升高，内源、外源糖皮质激素有关诱发因素外屏障破坏临床表现视力突然下降，单眼多见眼底黄斑部圆形或类圆形隆起病变，边缘见弧形光晕，中央凹反光消失。陈旧病变细小黄白点，色素不均3-6月自愈FFA活动期病变区强荧光点随造影时间的延长而渗漏，强荧光点逐渐扩大（墨汁弥散型或炊烟状）诊断、鉴别诊断中青年患者+病史+眼底变化与孔源性视网膜浅脱离、原田氏病鉴别治疗无有效药物禁用糖皮质激素激光光凝年龄相关性黄斑变性（agerelatedmaculardegeneration，ARMD）50岁以上双眼先后或同时发病影响生存质量病因及发病机制确切病因不明遗传因素、环境影响、视网膜光损伤、营养失调、代谢障碍萎缩型RPE功能障碍—玻璃膜疣形成—Bruch膜通透能力改变—RPE、Bruch膜和脉络膜毛细血管的萎缩渗出型Bruch膜断裂—CNV形成—出血、渗出—瘢痕形成临床表现—萎缩型50岁以上起病缓慢双眼相近眼底后极见玻璃膜疣，可融合，中心凹反光消失，色素紊乱，晚期脉络膜萎缩，可见裸露的脉络膜大血管临床表现—渗出型单眼视力突然下降、视物变形、中央暗点眼底出血、渗出、灰黄色病灶、可有玻璃膜疣FFA+ICGA分型玻璃体积血诊断、鉴别诊断病史+眼底表现鉴别中心性渗出性脉络膜视网膜病变高度近视眼底黄斑出血外伤性脉络膜视网膜病变脉络膜黑色素瘤IPCV治疗萎缩型观察渗出型封闭CNV激光PDTTTT手术药物预防避免光损伤激光治疗玻璃膜疣近视性黄斑变性（myopicmaculardegeneration）大于-6D为高度近视后巩膜葡萄肿眼底近视弧形斑、出血、漆裂纹、Fuch斑FFA+ICGA确定是否有CNV并发症玻璃体液化、玻璃体后脱离、视网膜格子样变性、网膜孔、网脱治疗激光手术近视性黄斑变性图片黄斑囊样水肿（cystoidmacularedema,CME）不是独立眼病常见于许多眼病，严重损害视力视网膜静脉阻塞糖尿病视网膜病变慢性葡萄膜炎眼外伤眼内手术机制黄斑区毛细血管受损渗漏液体积聚于外丛状层Henle纤维放射状排列囊样水肿影像学检查FFA晚期黄斑区花瓣状强荧光OCT神经上皮层间多个囊腔样低信号区CMEFFAOCT图片治疗药物手术激光黄斑裂孔（macularhole）老年女性多见黄斑中心全层神经上皮缺失原因不明特发继发临床视力下降视物变形中央暗点眼底黄斑呈圆形或椭圆形的红斑，裂隙灯前置镜见光带中断，孔区裸露脉络膜，孔周淡灰色的环环绕，孔内可有黄色颗粒，孔前可见盖膜OCT可确诊MH图片治疗以往激光Gass理论提出手术Stargardt病又称眼底黄色斑点症双眼对称性常染色体隐性遗传儿童期发病进行性中心视力减退眼底黄斑区呈圆形或椭圆形色素紊乱或脱失，呈金箔样反光FFA脉络膜湮没征黄斑区牛眼状高荧光Stargardt病图片黄斑视网膜前膜（epiretinalmembraneofmacula）不同原因致视网膜表面增生形成纤维细胞膜特发和继发两种症状视力减退视物变形眼底反光强-黄斑皱褶-大血管弓移位-小血管迂曲-灰白色纤维膜-黄斑裂孔-网脱治疗观察玻切网膜前膜图片视网膜变性（retinaldegenerations）原发性视网膜色素变性（retinitispigmentosa,RP）以进行性感光细胞及色素上皮功能丧失为共同表现的遗传性视网膜变性疾病特征夜盲进行性视野缺损眼底色素沉着视网膜电流图（ERG）显著异常或无波病因遗传性病变遗传方式常染色体显性、隐性遗传，性连锁隐性遗传典型的遗传异质性致病基因视紫红质、β-磷酸二酯酶亚基、盘膜边缘蛋白研究揭示以细胞凋亡为途径临床表现症状进行性夜盲，晚期中心视力障碍，最终致盲，与发病年龄有关眼底视乳头颜色蜡黄，血管变细，色素上皮斑驳状，赤道部两侧色素沉着，骨细胞样色素位于血管上视野环形暗点—管状视野ERG显著异常，甚至呈无波形RP图片诊断、鉴别诊断夜盲+眼底ERG有特异性鉴别继发性视网膜变性脉络膜视网膜炎治疗无有效疗法试配戴助视器移植手术基因治疗眼科激光治疗青光眼的激光治疗激光周边虹膜切除术激光周边虹膜成形术激光小梁成形术激光滤过手术睫状体光凝术激光周边虹膜切除术适应症急性闭角型青光眼临床前期、前驱期、缓解期、间歇期、及部分急性发作期患者慢性闭角型青光眼虹膜膨隆型、房角开放1/2以上、无视野损害者葡萄膜炎、白内障手术等造成瞳孔阻滞者方法缩瞳表麻选择部位击射术后处理抗炎监测眼压对症并发症暂时性的眼压升高前葡萄膜炎晶状体混浊角膜损伤虹膜出血虹膜孔闭塞复视眩光眼底病的激光治疗波长选择病变部位血管性疾病绿光黄斑区疾病黄光脉络膜病变红光病变性质视网膜出血性疾病红光玻璃体少量出血红光晶状体混浊红光视网膜微动脉瘤绿光或红光常数设置光斑大小曝光时间激光功率光斑反应分级接触镜的放大倍数目的通过凝固效应，使视网膜缺血的区域变成瘢痕组织，已出现的新生血管由于得不到足够的氧而消退；使视网膜神经上皮，视网膜色素上皮和Bruch膜产生粘连，增强视网膜色素上皮液体转运功能，促进视网膜下液的吸收维持黄斑区的结构、功能、血流动力学的和流体动力学保持相对正常；破坏有病变的视网膜血管，减少这些病变血管引起的渗漏治疗模式全网膜光凝播散光凝和条栅光凝直接光凝裂孔的封闭并发症玻璃体出血视网膜裂孔脉络膜脱离虹膜灼伤牵拉性网脱