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1冠心病(coronaryatheroscleroticheartdisease)2冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞,导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病,它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起,统称冠状动脉性心脏病(coronaryheartdisease),简称冠心病,亦称缺血性心脏病(ischemicheartdisease)。定义3本病多发生在40岁以后;男性多于女性;脑力劳动者较多;在欧美国家常见;我国以北京、天津最高,但近年有增多的趋势。流行病学4分型无症状性心肌缺血:无症状,但有心肌缺血的客观证据心绞痛:呈典型的心绞痛发作特征心肌梗塞:冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病:反复心肌缺血导致心肌纤维化,心脏扩大,主要表现为心力衰竭和心律失常。猝死:心肌缺血→电生理紊乱→猝死上述五种类型可合并存在5急性冠状动脉综合征冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹,继而出血和血栓形成,引起冠状动脉不完全或完全性阻塞所致胸部不适、胸痛病史、体检和系列心电图持续ST段抬高急性冠状动脉综合征(ACS)ST段不抬高TnT(TnI)升高TnT(TnI)不升高STEMINSTEMIUAP急性冠状动脉综合征的新分型7心绞痛8是冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。诱因:多见于男性,多数患者在40岁以上,劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见诱因。定义9发病机制机制:心肌氧供与氧耗失衡(氧供、氧耗)氧供:冠脉直径----冠脉狭窄→氧供氧耗:心肌收缩力、张力、心率;心率X收缩压疼痛产生机制:无氧代谢产物(乳酸、多肽类物质)刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘,经1-5胸交感神经节→大脑10临床表现发作性胸痛的特点:部位:胸骨体上段或中段之后或心前区,常向左臂内侧、左肩放射。性质:压迫感、压榨样、紧缩性,偶伴恐惧、濒死感诱因:劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间:3~5min,不少于1min、不超过15min缓解方法:休息或含服硝酸甘油后1~2分钟缓解体征:可伴面色苍白、出冷汗,血压升高、心率增快,有时出现第四或第三心音奔马律。11辅助检查心电图:心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移,发作间歇恢复正常。静息心电图:多无异常发作时心电图:ST段压低0.1mVT波倒置T波假性直立12稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移>0.1mV13心电图负荷试验运动前运动中运动后运动中V3、V4、V5导联ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上14冠心病心绞痛活动平板试验阳性心电图15动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm,持续时间1min,间隔时间1min16放射性核素检查(一)201TI心肌显像或兼作运动负荷试验(二)放射性核素心腔造影(三)正电子发射断层心肌显像(PET)辅助检查17正常心肌断层影象上排为运动负荷影象,下排为静息影象,垂直长轴短轴水平长轴可逆灌注缺损:心肌缺血断层影象上排为运动负荷影象,下排为静息影象,短轴垂直长轴水平长轴1819五、其他检查二维超声心动图——缺血区室壁运动异常冠脉内超声——显示血管壁的粥样硬化病变血管镜检查——用于冠状动脉病变的诊断辅助检查20诊断诊断依据:典型的发作特点和体征+含用硝酸甘油后缓解+年龄和存在冠心病危险因素+除外其他原因所致的心绞痛。发作时心电图——以R波为主的导联中,ST段压低,T波平坦或倒置(变异型心绞痛者则有关导联ST段抬高),发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变者——心电图负荷试验。发作不典型者诊断——依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图的改变;仍不能确诊——多次复查心电图或心电图负荷试验,或作24小时的动态心电图连续监测,心电图出现阳性变化或负荷试验诱致心绞痛发作亦可确诊诊断有困难者可考虑行放射核素检查和选择性冠状动脉造影。考虑施行介入性治疗疗或外科手术治疗者则必须行选择性冠状动脉造影。21心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级:Ⅰ级:极强体力活动时发生心绞痛Ⅱ级:较强体力活动时发生心绞痛Ⅲ级:一般体力活动时发生心绞痛Ⅳ级:静息状态下可发生心绞痛221、稳定劳累性型心绞痛2、不稳定型心绞痛临床上广泛应用并被认为是稳定劳累性心绞痛和心肌梗死之间的中间状态。包括除稳定型劳累性心绞痛外的上述所有类型的心绞痛,还包括冠状动脉成形术后心绞痛、冠状动脉旁路术后心绞痛等新近提出的心绞痛类型。恶化型心绞痛和各型自发性心绞痛又被称为梗死前心绞痛。心绞痛的分型诊断23(一)心脏神经症(二)急性心肌梗死(三)严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征(Kempl973)等病均可引起心绞痛,(四)肋间神经痛及肋软骨炎(五)不典型疼痛还需与食管病变、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病等相鉴别鉴别诊断24X综合征多见于女性心电图负荷试验常阳性但冠状动脉造影则阴性且无冠状动脉痉挛预后良好冠状动脉系统毛细血管功能不良所致。X综合征25预后决定预后的主要因素为冠状动脉病变范围和心功能左冠状动脉主干病变最为严重,此后依次为三支、二支与一支病变不稳定型心绞痛容易发生急性心肌梗死或猝死的危险。室性心律失常或传导阻滞者预后较差左心室造影、超声心动图检查或放射性核素心室腔显影所示射血分数降低和室壁运动障碍,心电图运动试验申ST段压低≥3mm而发生于低运动量和心率每分钟不到120次时,或伴有血压下降者,常提示三支或左主干病变引起的严重心肌缺血26预防主要在预防动脉粥样硬化的发生和发展。治疗原则是改善冠状动脉的血供和减轻心肌的耗氧,同时治疗动脉粥样硬化。防治27心绞痛的治疗—发作期立即停止体力活动,必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂:硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉→心肌供血↑扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓28心绞痛的治疗—缓解期硝酸酯类制剂:机理:直接扩张冠状动脉,改善心肌缺血,扩张周围动静脉降低心脏负荷;代表药物:硝酸异山梨酯,5-单硝酸异山梨酯,长效硝酸甘油制剂29β-受体阻滞剂:机理:1、阻断拟交感胺类对心率和心肌收缩力受体的刺激作用,减慢心率,降低血压,减低心肌收缩力和氧耗量,从而缓解心绞痛的发作;2、还减低运动是血流动力的反应,使同一水平运动量心肌氧耗减少,3、使不缺血区小动脉缩小,更多血液通过极度扩张的侧枝循环流入缺血区。代表药物:美托洛尔、阿替洛尔,比索洛尔,卡维地洛β受体阻滞剂可与硝酸酯制剂合用与硝酸酯制剂有协同作用,剂量应偏小,开始剂量尤具要注意减少,以免引起体位性低血压等副作用;停用本药时应逐步减量以免突然停用有诱发心肌梗死的可能;低血压、支气管哮喘以及心动过缓、Ⅱ度或以上房室传导阻滞者不用为宜;心绞痛的治疗—缓解期30钙通道阻滞剂:变异型心绞痛首选机理:抑制钙离子进入细胞内,也抑制心肌细胞兴奋收缩耦联中钙离子的利用。抑制心肌收缩,减少心肌氧耗;扩张冠状动脉,解除冠状动脉痉挛,改善心内膜下心肌缺血;扩张周围血管降低动脉压减轻心脏负荷;还降低血粘度,抗血小板聚集改善心肌微循环。代表药物:维拉帕米、硝苯地平、尼群地平、非洛地平、氨氯地平等、地尔硫蕈。心绞痛的治疗—缓解期31心绞痛的治疗—缓解期经皮腔内冠脉支架成型术(PTCA)术前PTCA预扩张支架置入术后右冠狭窄32左冠状动脉前降支近端95%狭窄33球囊扩张+支架植入术后狭窄消失34心绞痛的治疗—缓解期手术适应证:左冠状动脉主干病变(>50%);冠状动脉3支病变伴左心室射血分数<50%;稳定型心绞痛对内科治疗反应不佳;不稳定型心绞痛或非Q性心肌梗死内科治疗效果不佳;左前降支和回旋支近端狭窄≥70%;有严重室性心律失常伴左主干或3支病变;介入治疗失败仍有心绞痛或血流动力异常;外科冠脉搭桥35不稳定型心绞痛Prinzmetal`svariantangina36发病机制冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变,使局部心肌血流量明显下降,如:斑块内出血、斑块纤维帽出现裂纹,表面上有血小板聚集及或刺激冠状动脉痉挛,导致缺血性心绞痛37临床表现原为稳定型心绞痛,在一个月内疼痛发作的频率增加,程度加重,时限延长,诱发因素变化,硝酸类药物缓解作用减弱;一个月之内新发生的心绞痛,并因较轻的负荷所诱发;休息状态下发作心绞痛或较轻微活动既可诱发,发作时表现有ST段抬高的变异性心绞痛也属此列;贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛称之为继发性不稳定性心绞痛38不稳定性心绞痛临床危险度分层组别心绞痛类型发作时心电图肌钙蛋白低危险组初发、恶化劳力型、ST段低≤1mm,持续时间20分阴性无静息时发作中危险组①1个月内出现的静息心ST段1mm,持续时间20分阴性弱阳性绞痛,但48h内未再发作者(多数由劳力型心绞痛进展而来)②梗塞后心绞痛高危险组①48h内反复发作静ST段低1mm,持续时间20分常呈阳性心绞痛②梗塞后心绞痛注:①陈旧性心肌梗塞患者,若心绞痛是由非梗塞区缺血所致时应视为高危险组;②左心室射血分数0.4应视为高危险组;③若心绞痛发作时并发左心功能不全、二尖瓣反流或低血压(收缩≤90mmHg)应视为高危险组;④当横向指标不一致时,按危险度高的指标归类,例如心绞痛类型为低危险组但心绞痛发作时ST段压低1mm应归入中危险组。3940变异型心绞痛发作时心电图41防治一般处理:卧床休息,心电监护,吸氧,镇痛,实验室检查;缓解疼痛:硝酸甘油或硝酸异山梨酯静脉滴注;钙通道阻滞剂;β受体阻滞剂;抗栓(凝)阿司匹林和肝素急诊PCI或外科手术42正常ST?否是无诊断价值的ECG表现,血清标志物正常ST段或/或T波改变发作胸痛心脏标志物+血流动力学异常评价是否能行再灌注治疗观察4-8小时内随访ECG和心脏标志物水平反复发作缺血性胸痛或+UA/NSTEMI随访有阳性发现,UA/NSTEMI的诊断确定在出院前或转门诊治疗行负荷实验以激发有无缺血症状发作阴性:无缺血性不适症状发作,属低危的UA/NSTEMI患者阳性:UA/NSTEMI诊断确定入院治疗门诊随访急性冠脉综合征诊疗流程43监测心率及有无缺血-β受体阻滞剂、硝酸酯、肝素糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂?早期介入治疗方案早期保守治疗方案立即行冠状动脉造影12-48小时行冠状动脉造影患者病情稳定反复缺血性症状发作心力衰竭严重心律失常有低危因素评价患者心功能EF40EF》40负荷实验无低危因素有低危因素药物治疗44病例分析患者,男性,50岁,因“活动后胸闷半年,加重1周”入院。半年前出现上楼时有胸闷发作,持续5分钟,休息后能缓解。近1周来上述症状加重,稍活动即感胸闷,发作频繁,每日3-4次,发作持续8-10分钟,休息或含服硝酸甘油可缓解。查体:血压120/80mmHg双肺呼吸音清,心律90次/分,律齐,心音低钝,各瓣膜听诊区未闻及杂音。肝脾不大,双下肢不肿。心电图:V1-V5ST段压低0.15mv,T波倒置.诊断是什么?鉴别诊断?45思考题1.冠心病分型是什么?2.冠心病心绞痛的辅助检查中最具有特异性的是什么?3.不稳定型心绞痛包括哪些?46谢谢!
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