华北煤炭医学院教案

华北煤炭医学院教案教学部门：基础医学部教研室：病理生理学任课教师姓名：李宏杰任课教师职称：副教授课程名称：病理生理学授课时间：2010.32理论课教案授课章节水电解质代谢紊乱(脱水,水肿,钾代谢紊乱)授课对象本科授课时数6学时授课时间2010年3月授课地点教学目的与要求掌握机体对水和电解质平衡的调节机制；掌握临床不同类型脱水的主要原因，病理生理变化特点及临床表现；掌握水肿的概念及其形成的基本机制；掌握低钾血症的概念及原因及其对机体影响掌握高钾血症的概念及原因及其对机体影响熟悉正常人体水与电解质的含量、分布、不同体液间水与电解质的交换；熟悉人体水的出入量；熟悉钾代谢的特点及生理功能；熟悉高钾血症和低钾血症对神经肌肉、心肌电生理特性、酸碱平衡的影响；了解脱水的概念、分类；了解不同类型脱水的治疗原则；教学重点与难点重点:低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水的发生机制及对机体的影响。水肿的发生机制高钾血症的发生及对心脏功能的影响。难点:体液的容量和渗透压的调节低、高渗性脱水对机体的影响低血钾和高血钾对心肌电生理及心电图的影响教学方法Powerpoint+讲解;举例讲解;病例分析与讨论教具病理生理学多媒体课件,多媒体语音教室教学步骤复习旧章节引入新课重点难点讲授作业和习题布置问题讨论归纳总结课后辅导思考题或作业1.机体是如何调节水钠平衡的？2.高渗性和低渗性脱水患者均可出现中枢神经系统症状，其机制有何不同？3.为何低渗性脱水患者易出现循环衰竭？而高渗性脱水患者不易出现循环衰竭症状？4.哪些原因可导致高渗性脱水？高渗性脱水时体液的分布有哪些变化？高渗性脱水对机体的主要威胁是什么？5.哪些原因可导致低渗性脱水？低渗性脱水时体液的分布有哪些变化？低渗性脱水对机体的主要威胁是什么？6.三种类型的脱水ADH和醛固酮各有什么变化？7.名词解释：水肿、漏出液、渗出液8.哪些原因可导致血管内外液体交换失平衡？9.哪些原因可导致钠水潴留？10.肾血流重分布如何发生？导致什么后果？11.近曲小管重吸收钠水增多与哪些因素有关？12.哪些因素使远曲管和集合管重吸收钠水增加？313.哪些因素影响水肿液的分布？14.水肿对机体有哪些有利的影响？15.水肿对机体有哪些不利的影响？16.右心衰竭为什么会出现全身水肿？17.肝硬化腹水是如何发生的？18.高钾血症和低钾血症是如何发生的？29.高钾血症对机体的主要威胁是什么？说明机理20.低钾血症对机体的主要威胁是什么？说明机理21.高钾血症对酸碱平衡有何影响，试述其发生机制。教学法参考采用启发式教学，应用多媒体教学课件,紧密结合临床实际.讲授内容注解第三章水、电解质代谢紊乱第一节水、钠代谢障碍一、正常水、钠代谢(一)．体液容量及分布图3-1-1体液的含量分布体液所占的比重与人的年龄、性别有关(二)．体液的电解质成分细胞内外液电解质的种类、含量的区别表3-1-2细胞内、外液主要电解质含量阳离子(mmol/L)阴离子(mmol/L)Na+Ca2+/supCl-HCO3-细胞外液（血浆）140510424K+Mg2+HPO42-蛋白离子细胞内液1502610065(三)．体液渗透压溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。细胞内、外的渗透压是相等的，当出现渗透压差别时，主要靠水的移动来维持细胞内、外液渗透压平衡。复习上一节课内容15分钟正常水钠代谢40分钟4图3-1-3维持细胞膜两侧渗透压平衡示意图渗透压分为晶体渗透压和胶体渗透压血浆渗透压正常在280～310mmol/L（等渗）(四)．水的生理功能和平衡1.水的生理功能（1）促进物质代谢（2）调节体温（3）润滑作用（4）结合水的作用2.水平衡表3-1-4正常成年人每日水的出入量水的入量（ml）水的出量（ml）饮水1000-1300皮肤不感性蒸发500食物含水700-900呼吸道蒸发350代谢水300粪便排水150肾脏排水1000-1500总量2000-25002000-2500(五)．电解质的生理功能和平衡1.电解质的生理功能(1).维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡(2).维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成(3).参与新陈代谢和生理功能活动(4).构成组织的成分2.钠平衡血钠浓度正常范围：130～150mmol/L来源：食盐5吸收部位：小肠去路：肾排钠－－多吃多排、少吃少排、不吃不排汗液(六)．体液容量及渗透压的调节1、渴感的作用：渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面，它和渗透压感受器在空间上有部分重叠。渗透压感受器兴奋时，渴觉中枢也兴奋、产生渴感、机体主动饮水补充水的不足。2.ADH的作用：ADH主要是下丘脑视上核神经细胞所分泌并在神经垂体贮存的激素。ADH能提高肾远曲小管和集合管对水的通透性，从而使水的重吸收增加图3-1-5抗利尿激素的调节及作用示意图3.醛固酮（ALD)的作用：ALD是由肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素作用：促进肾脏原曲小管和集合管对钠水的重吸收,促进H＋和K＋的排泌图3-1-6醛固酮分泌的调节及作用示意图4.心房肽（心房利钠肽ANP)的作用：由心房肌细胞产生，有利钠、利尿、扩血管的作用结合示意图重点讲述6二、水钠代谢障碍根据体液容量和渗透压分低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水低渗性水过多（水中毒）高渗性水过多（盐中毒）等渗性水过多（水肿）（一）低渗性脱水——（hypotonicdehydration)低容量性低钠血症1.特点：失钠＞失水，血清钠溶度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。2.原因和机制失液后只补充水，而不补充电解质（1）.肾外失液①经消化道失液：如呕吐、腹泻②经皮肤失液：大汗、大面积烧伤③液体在第三间隙积聚：大量胸、腹水形成（2）.经肾失钠增加：①长期连续使用高效利尿剂：速尿、利尿酸等，抑制髓袢对Na+重吸收②肾上腺皮质功能不全：如Addison病时，醛固酮分泌减少，肾小管对钠重吸收减少③肾实质疾病：髓质破坏，如间质性肾炎可累及肾小管髓袢升支④肾小管酸中毒：3．对机体的影响（1）．细胞外液的减少：易发生休克和脱水征（2）．细胞内液增加：出现细胞水肿，CNS功能障碍（3）．尿液改变a.尿量的变化早期：ADH分泌减少，尿量减少不明显，尿比重低晚期：ADH分泌增加，尿量减少b.尿钠的变化肾外失钠：ALD分泌增加，尿钠少经肾失钠：尿钠多（4）．口渴：早期渗透压降低无口渴感，晚期血容量降低刺激渴感中枢引起口渴4．防治的病理生理基础（1）.防治原发病，去除病因（2）.补液：补等渗氯化钠溶液（3）.积极抢救休克低渗性脱水20分钟举例讲述原因和机制7（二）高渗性脱水—（hypertonicdehydration)低容量性高钠血症，慢性脱水1.特点：失水＞失钠，血清钠溶度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L，伴有细胞内外液量的减少。2.原因和机制（1）.饮水不足水源断绝：沙漠、海难、地震饮水困难：昏迷、手术后渴感障碍：口渴中枢受损每天不饮水，体液丧失2%，体液丢失＞15%，可导致死亡（2）.失水多（丢失低渗液）胃肠道丢失:婴幼儿腹泻呼吸道丢失:缺氧、发热、代酸皮肤丢失:大汗，不感蒸发增强肾丢失:尿崩症、渗透性利尿3.对机体影响（1）口渴：明显，早期即可出现（2）细胞内液明显减少：细胞脱水，易引起脑血管破裂出血和脱水热（3）细胞外液的变化:得到补充，不易发生休克和脱水征（4）尿液改变a.尿量变化细胞外液高渗引起ADH分泌增加，尿少、比重高b.尿钠变化早期轻症患者因血容量减少不明显，醛固酮不增加晚期、重症血容量减少，醛因酮增加、尿Na+减少。4.防治的病理生理基础（1）.防治原发病，去除病因（2）.单纯失水补水:5%-10%葡萄糖（3）.失水大于失钠要适当补Na+（4）.适当补K+（三）等渗性脱水（isotonicdehyration)—正常血钠性水过少，急性脱水1.特征：水、钠等比例丧失，血Na+130-150mmol/l，细胞外液渗透压280-310mmol/L2.原因和机制短期内等渗体液大量丢失（1）.小肠液丧失（2）.大量胸、腹水形成（3）.大面积烧伤（4）.严重创伤丢失等渗液3.对机体影响（1）.细胞外液量减少：表现为血容量和组织间液量减少，可引起血液浓缩，BP下降，循环高渗性脱水20分钟举例讲述原因和机制对机体影响和低渗性脱水相对比等渗性脱水10分钟8衰竭。由于细胞外液渗透压正常，细胞内液变化不大。（2）.尿液改变：尿量减少尿钠减少4.防治的病理生理基础（1）.防治原发病，去除病因（2）.补偏低渗的氯化钠液：1／2～2／3张（NS：GS＝1：1或1：2）三型脱水：高渗性脱水，主要丢失细胞内液；低渗性脱水，主要丢失细胞外液，细胞内液并未丢失，甚至有增加；等渗性脱水，主要丢失细胞外液。（见图3-10）表5-1三型脱水的比较高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原理水摄入不足或丧失过多体液丧失而单纯补水水和钠等比例丧失C外液渗透压、失液部位细胞外液高渗，细胞内液丧失为主细胞外液低渗，细胞外液丧失为主细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均有丧失主要表现口渴、尿少、脑细胞脱水脱水征、休克、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水征、休克1.血清钠2.尿氯化钠150以上有130以下减少或无130～150减少，但有治疗补充水分为主补充NS或3%Nacl液补充偏低渗的Nacl液三.水肿（一）概念(Conception)过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。发生在体腔内称为积水(hydrops)（二）分类(Classification)分类方法较多，可以从不同角度分类。按照分布范围分全身性水肿和局部性水肿。按照发生的原因分心性水肿，肾性水肿，肝性水肿，营养不良性水肿等。按发生的部位分皮下水肿、肺水肿、脑水肿等。根据水肿表现分为显性水肿和隐性水肿（三）发病机制(Mechanisms)正常人组织间液量相对恒定，依赖于体内外液体交换和血管内外液体交换的平衡。水肿的本质是组织间液过多，即以上平衡失调。比较三种类型脱水10分钟病例分析5分钟水肿的概念与分类5分钟发病机制60分钟91.血管内外液体交换失平衡（组织液的生成大于回流）血浆和组织间隙之间体液的平衡主要受以下因素的影响（见图3-12）如果上述任何因素发生改变即使组织液生成大于回流。（1）毛细血管血压血高：静脉压升高，动脉充血（2）血浆胶体渗透压下降：蛋白质摄入、消化、吸收、合成减少；分解消耗、丢失增加（3）微血管壁通透性增加：炎症、过敏，生物理化因素，血容量急剧增多（4）淋巴回流受阻：淋巴管阻塞、痉挛、受压，淋巴结摘除，静脉压增高2.体内、外液体交换失平衡（钠水潴留）正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，故体液量维持恒定。钠水排出主要通过肾脏，所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。举例说明血管内外液体交换失衡的四个机制10（1）.肾小球滤过率（GFR）降低：广泛的肾小球病变，有效循环血量减少（2）.近曲肾小管重吸收钠水增多：心房肽分泌减少，肾小球滤过分数增大（3）.远曲小管和集合管重吸收钠水增多：AID和ADH增多（4）.髓袢重吸收钠水增加：有效循环血量减少引起肾血流重分布（四）水肿的特点及对机体的影响(Characteristicsandinfluncetobody)1.水肿的特点(characterofedemafluid)（1）水肿液的性状漏出液渗出液比重1.0151.018蛋白量2.5g%3～5g%细胞数500/dl多量白细胞（2）皮下水肿特点：（3）全身性水肿分布特点：心性水肿：低垂部位肾性水肿：眼睑或面部肝性水肿：腹水2.水肿对机体的影响（Influnceofedematobody)（1）有利：稀释毒素，运送物质，缓冲（2）不利：影响组织细胞代谢；引起重要器官功能障碍：第二节钾代谢紊乱(Disturbanceofpotassiummetabolism)一、正常钾代谢（一）正常钾代谢(Normalpotassiummetabolism)1.摄入天然食物含钾很丰富，人体通过膳食摄取钾盐。成人每日