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非洲猪瘟(ASF)病原学•ASFV基因组为双股、线形DNA分子,大小为170-190kb•在细胞中病毒粒子至少有28种结构蛋白和100种以上的病毒诱导蛋白•P73、P54、P30和P12有很好的抗原性•ASFV主要在感染猪的单核巨嗜细胞中复制,未见ASFV感染淋巴细胞•ASFV能在软蜱中复制,ASFV能适应大量稳定的细胞系,如VERO、MS和CV细胞•ASFV能抵抗温度和酸性pH等环境因素的改变,能从室温放置18个月的血液和血清中分离到病毒•ASFV能在冰冻或未煮熟的肉中存活几周或几个月•病毒经60℃30分钟可被灭活•许多脂溶剂能使ASFV灭活•感染ASFV的野猪的组织中含有少量的病毒,即使很少的病毒也足以通过软蜱传播给家猪•一旦ASFV感染家猪,ASFV带毒猪将是随后病毒传播的重要来源临床症状•临床症状随ASFV的毒力、感染剂量和感染途径不同而不同•急性病例表现为食欲减退,高温(40-41℃),内脏器官出血,皮肤出血(尤其是耳部和腹肋部皮肤),白细胞减少和高死亡率•亚急性病例表现为暂时性的血小板和白细胞减少,并可见大量的出血灶•慢性病例表现为呼吸改变、流产和低死亡率•自然感染的潜伏期从4天到19天不等,实验室感染潜伏期较短,一般2-5天耳、背部严重瘀血病猪精神沉郁,皮肤发绀,腹泻,粪便带血鼻孔出血发病机理•一般情况下,ASFV在家猪经口或鼻腔传播•也可通过蜱叮咬、皮肤划痕和注射感染ASFV•ASFV的感染从扁桃体和下颌淋巴结的单核巨嗜细胞开始,随淋巴液和血液达到靶器官•感染ASFV后6-8天开始出现病毒血症,病毒血症将存在很长时间•急性病例的出血机理是病毒在血管内皮细胞中复制,使内皮细胞的吞噬活性加强引起的•亚急性病例的出血机理是血管的通透性引起的•急性病例中淋巴细胞减少的机理与淋巴器官的T淋巴细胞凋亡有关•急性和亚急性病例后期可引起肺水肿,是肺血管内巨嗜细胞随后作用的结果,肺水肿是病猪死亡的主要原因病理变化•ASF大体病变出现于脾、淋巴结、肾和心脏•脾脏呈红黑色,肿大,梗死,变脆•淋巴结水肿,出血,变脆,有时像黑红色的血肿,切面呈现大理石样外观•肾脏皮质切面有点状出血,肾盂切面呈点状出血•心内膜或心外膜有出血点或出血斑•膀胱粘膜出血,肺脏水肿•慢性ASF主要引起呼吸道变化,病变为纤维素性胸膜炎,胸膜粘连,干酪样肺炎和淋巴组织增生•纤维素性心包炎和坏死性皮肤病变也常见肿大的脾脏(图上侧)正常的脾脏(图下侧)肾脏的严重出血斑点膀胱粘膜严重出血小肠的出血斑诊断•ASFV检测:直接免疫荧光法(DIF)和细胞吸附实验•DIF是首选的诊断方法,利用脾、肺、肾或淋巴结的触片或冰冻切片中的ASFV抗原与标记的抗ASFV免疫球蛋白进行反应来确诊ASFV抗原•DIF对急性ASF具有高速、经济、高敏感性的特•DIF诊断亚急性和慢性ASF时只有40%敏感性,是由感染组织中抗原抗体复合物阻断ASFV抗原与标记的抗ASFV免疫球蛋白的结合引起的•血细胞吸附实验是指红细胞能吸附在体外培养的感染ASFV的巨嗜细胞膜表面•在ASFV诱导的细胞病变出现前,红细胞能在巨嗜细胞周围形成典型的玫瑰花环•ASFV-DNA检测:PCR技术•抗体检测:感染ASFV后的6-8天能从血液中检测到特异性的免疫球蛋白G,IFA、ELISA和免疫印迹技术(IB)最常用预防•控制天然宿主,如软蜱和疣猪,防止这些传染源与家猪接触
本文标题:非洲猪瘟(ASF)
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