呼吸衰竭11

呼吸衰竭respiratoryfailure定义各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。诊断标准在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。病因呼吸道阻塞性病变肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患分类（按动脉血气分析）Ⅰ型缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（PaO260mmHg，PaCO2降低或正常）。见于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）Ⅱ型缺O2伴CO2潴留（PaO260mmHg，PaCO250mmHg）。肺泡通气不足所致单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的。伴换气功能损害，则缺O2更为严重。分类（按病程）急性呼吸功能原来正常突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现。见于脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等。慢性代偿性慢性呼衰—呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动。失代偿性慢性呼衰—并发呼吸道感染，其他原因增加呼吸生理负担致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现。分类（按病理生理）泵衰竭见于神经肌肉病变肺衰竭见于呼吸器官，如气道、肺和胸膜病变慢性呼吸衰竭病因支气管-肺疾患慢性阻塞性肺病、重症肺结核、肺间质性纤维化、尘肺等。胸廓病变和胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可导致慢性呼吸衰竭。发病机制和病理生理缺O2和CO2潴留的发生机制通气不足通气／血流比例失调肺动-静脉样分流弥散障碍氧耗量呼吸全过程示意图血液和组织中气体的分压kPa(mmHg)动脉血混合静脉血组织PO212.9-13.35.324(97-100)(40)(30)sPCO25.326.126.65(40)(46)(50)肺泡通气不足不同类型气道阻塞呼气与吸气时气道阻力变化肺泡通气不足静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min。PACO2=0.863×VCO2/VAPAO2=(PB-PH2O)×FiO2-PaCO2/RFiO2=0.21，VCO2=0排除气体交换障碍P(A-a)O2=12mmHg，PAO2+PACO2=140mmHg或PaO2+PaCO2=120mmHg注：PAO2肺泡氧分压，PACO2肺泡二氧化碳分压，VCO2每分钟二氧化碳产量，VA肺泡每分钟通气量，PB大气压，PH2O水蒸气压，FiO2吸氧浓度，R呼吸交换比率。肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系通气／血流比例失调正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0.8。通气＞血流正常血流＞通气（死腔效应）（有效换气）（静动脉分流效应）通气／血流比例对气体交换的影响氧离曲线CO2解离曲线通气／血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。肺动-静脉样分流肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动脉样分流增加。分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超过30%以上，吸氧对氧分压的影响有限。弥散障碍弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触的时间气体弥散能力气体分压差其他，如心排血量、血红蛋白含量氧弥散能力仅为二氧化碳的1／20，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。氧耗量发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min；严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系缺O2、CO2潴留对机体的影响对中枢神经的影响对心脏、循环的影响对呼吸影响对肝、肾和造血系统的影响对酸碱平衡和电解质的影响对中枢神经的影响缺氧脑细胞功能障碍脑毛细血管通透性↑脑水肿、脑死亡急性缺氧烦躁不安全身抽搐不可逆脑损害慢性缺氧轻度缺氧→注意力↓、智力↓、定向障碍PaO250mmHg→烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaO230mmHg→神志丧失、昏迷PaO220mmHg→不可逆脑细胞损伤对中枢神经的影响CO2↑H+↑脑细胞兴奋性↓↓皮质活动CO2↑↑皮质兴奋CO2↑↑↑皮质下层受抑制中枢麻醉缺O2和CO2潴留脑血管扩张血流阻力↓血流量↑脑细胞内水肿血管通透性↑脑间质水肿颅内压↑对心脏、循环的影响缺氧心率↑和心搏量↑血压↑冠脉血流量↑轻度→心肌缺血急性严重→心室颤动或心脏骤停肺动脉小血管收缩肺循环阻力↑肺动脉高压CO2↑对呼吸影响缺氧颈动脉窦和主动脉体化学感受器通气↑CO2潴留呼吸中枢兴奋↑深大呼吸12％CO2呼吸中枢抑制缺O2程度缓慢加重慢性高碳酸血症肾脏对HCO3-再吸收H＋排出↑pH值↓±对肝、肾和造血系统的影响缺氧谷丙转氨酶↑肾血流量、肾小球滤过量、尿排出量和钠的排出量↓组织氧分压↓红细胞生成素↑肾、肝肝细胞损害红细胞↑血液粘稠度↑肺循环和右心负荷↑轻度CO2潴留↑肾血流量，尿量↓PaCO265mmHgpH↓肾血管痉挛HCO3－和Na＋再吸收↑对酸碱平衡和电解质的影响缺氧细胞能量代射↓代谢性酸中毒Na＋-K+泵↓细胞内酸中毒和高钾血症CO2↑CO2潴留急性呼衰慢性呼衰血压下降心律失常心脏停搏肾排HCO3－↓Cl-↓低氯血症临床表现呼吸困难频率、节律和幅度改变中枢性—潮式、间歇或抽泣样呼吸慢阻肺—慢深→浅快；辅助呼吸肌活动↑—点头或提肩呼吸中枢神经药物中毒—呼吸匀缓、昏睡严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉—浅慢、潮式呼吸临床表现紫绀SaO290%，口唇指甲出现与还原血红蛋白含量有关5g/L，RBC↑、贫血外周性发绀—休克，PaO2正常中央性发绀—SaO2↓临床表现精神神经症状急性缺O2—精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等慢性缺O2—智力或定向功能障碍CO2潴留先兴奋后抑制肺性脑病—表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷，出现病理征等。PH改变和CO2潴留的速度对精神症状有重要影响。临床表现血液循环系统症状右心衰竭、体循环淤血体征。体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大。搏动性头痛心肌损害，周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。临床表现消化和泌尿系统症状谷丙转氨酶与尿素氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。诊断病史+有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现+体征+血气分析。PaO260mmHg，Ⅰ型呼衰伴PaCO250mmHg，Ⅱ型呼衰PaCO2↑，PH7.35，代偿性呼吸性酸中毒PH7.35，失代偿性呼吸性酸中毒治疗建立通畅的气道氧疗增加通气量、减少CO2潴留纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱抗感染治疗合并症治疗营养支持建立通畅的气道清除口咽部分泌物，防止反流鼓励咳痰，加强吸痰（方法）必要时纤支镜吸痰+痰培养祛痰、化痰雾化吸入（低分子肝素、β2受体兴奋剂、M受体阻滞剂）气管插管、气管切开纤支镜经鼻气管插管氧疗缺氧不伴二氧化碳潴留高浓度吸氧（35%）→PaO260mmHg或SaO290%低肺泡通气、氧耗量增加，以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2。V/Q比例失调和动静脉样分流难以提高PaO2氧中毒氧疗缺氧伴明显二氧化碳潴留原则应给予低浓度（＜35％）持续给氧给氧机理（化学感受器+V/Q比例失调+氧解离曲线）调节吸氧浓度→PaO260mmHg或SaO290%氧疗方法FiO2＝21＋4×吸入氧流量（L／min）双腔鼻管、鼻导管、鼻塞面罩供氧：利用氧射流产生负压，吸入空气以稀释氧，调节空气进量可控制氧浓度在25％－50％范围内。慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗（尤在夜间）能降低肺动脉压和右心负荷。注意心功能、酸碱失衡增加通气量、减少CO2潴留合理应用呼吸兴奋剂机理—刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量改善通气。氧耗量和CO2产生量↑。I.中枢抑制为主—疗效好II.慢性阻塞性肺病—支气管－肺病变、中枢反应性低下、呼吸肌疲劳—疗效差（三种因素主次而定）；明显嗜睡—维持清醒状态和自主排痰。III.神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者—不宜使用合理应用呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂改善通气的效果，有赖于气道的通畅。若病人气道阻力高，肺胸顺应性差，呼吸驱动的增加反而增加呼吸功，加重耗氧。常用呼吸兴奋剂1)尼可刹米—1.5~3.0g，VD2)纳络酮—0.5~1mg/kg，VD应用呼吸兴奋剂注意事项1)观察病人的呼吸驱动，呼吸中枢抑制、神志淡漠、呼吸频率较慢或不规则者应用指征较强，对兴奋、躁动、呼吸频率快者效果较差。2)有气道痉挛，宜先用支气管舒张剂通常气道，然后再用呼吸兴奋剂。3)应用呼吸兴奋剂应观察病人治疗后的反应，复查血气。若用药后呼吸困难加重，PaCO2没有明显减低者弃用。合理应用机械通气积极治疗情况无改善甚至恶化。避免呼吸心跳停止才考虑机械通气。指征1)意识障碍，呼吸不规则；2)气道分泌物多，有排痰障碍；3)呕吐反吸的可能性；4)全身状况差，疲乏明显；5)严重低氧血症、CO2潴留（PaO245mmHg，PaCO270mmHg）6)合并多器官功能损害。合理应用机械通气目的维持合适的通气量改善肺的氧合功能减轻呼吸做功维护心血管功能稳定合理应用机械通气人工气道的选择经口插管—72小时后改为气管切开。经鼻插管—耐受性好，停留时间长常用通气模式早期—无创性通气（BiPAP）同步间歇指令通气（SIMV）压力支持（PSV）SIMV+PSV呼气末正压通气（PEEP）纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱呼吸性酸中毒—改善肺泡通气，一般不宜补碱。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒—酸中毒严重影响血压，pH＜7.25时补碱；高通气量纠正CO2潴留，治疗代谢性酸中毒的病因。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒—防止医原性因素和避免CO2排出过快，适量补氯补钾。抗感染治疗保持呼吸道引流通畅，根据痰菌培养及其药敏试验，选择有效的药物控制呼吸道感染。经验治疗选用广谱高效抗生素如：头孢三代、氧喹诺酮、哌拉西林等。合并症的防治1.慢性肺心病、右心功能不全2.消化道出血3.休克4.多器官衰竭营养支持常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时作静脉高营养治疗，一般每日热量达14.6k/kg。急性呼吸窘迫综合征Acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS定义ARDS是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎性损伤，通透性增加，继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症。ARDS是ALI（急性肺损伤）发展到后期的典型表现。病因严重休克严重创伤骨折时脂肪栓塞严重感染（特别是G-败血症所致的感染性休克）吸入刺激性气体和胃内容物氧中毒溺水大量输血急性胰腺炎药物或麻醉品中毒等容易引起ARDS的危险因素直接因素反流误吸肺炎溺水吸入毒物肺挫伤长时间的吸纯氧间接因素败血症严重的非胸部外伤心肺复苏时的大量输液体外循环其他，如胰腺炎发病机制基础病变中性粒细胞渗出聚集巨噬细胞趋化因子肺毛细血管内皮损伤水电解质运输障碍炎性介质细胞因子通透性增加微血栓形成肺泡上皮损伤表面活性物质↓肺泡内微透明膜微肺不张氧合障碍低氧血症全身炎症反应综合征ALIARDS肺水肿病理肺广泛性充血水肿和肺泡透明膜形成。病理过程1)渗出期2)增生期3)纤维化期病理生理广泛肺损伤肺微循环障碍肺毛细血管内皮细胞损伤，通透性↑Ⅱ型肺泡上皮损伤